Внутриутробная инфекция у новорожденного. Внутриутробные инфекции при беременности

– группа заболеваний плода и новорожденного, развивающихся вследствие заражения в дородовом периоде или в родах. Внутриутробные инфекции могут приводить к гибели плода, самопроизвольному аборту, задержке внутриутробного развития, преждевременным родам, формированию врожденных пороков, поражению внутренних органов и ЦНС. Методы диагностики внутриутробных инфекций включают микроскопические, культуральные, иммуноферментные, молекулярно-биологические исследования. Лечение внутриутробных инфекций проводится с использованием иммуноглобулинов, иммуномодуляторов, противовирусных, антибактериальных препаратов.

Общие сведения

Внутриутробные инфекции – патологические процессы и заболевания, обусловленные антенатальным и интранатальным инфицированием плода. Истинная распространенность внутриутробных инфекций не установлена, однако, согласно обобщенным данным, с врожденными инфекциями рождается не менее 10% новорожденных. Актуальность проблемы внутриутробных инфекций в педиатрии обусловлена высокими репродуктивными потерями, ранней неонатальной заболеваемостью, приводящей к инвалидизации и постнатальной гибели детей. Вопросы профилактики внутриутробных инфекций лежат в плоскости рассмотрения акушерства и гинекологии , неонатологии, педиатрии.

Причины внутриутробных инфекций

Внутриутробные инфекции развиваются в результате инфицирования плода в дородовом периоде или непосредственно во время родов. Обычно источником внутриутробной инфекции для ребенка выступает мать, т. е. имеет место вертикальный механизм передачи, который в антенатальном периоде реализуется трансплацентарным или восходящим (через инфицированные околоплодные воды) путями, а в интранатальном - аспирационным или контактным путями.

Реже происходит ятрогенное инфицирование плода в период беременности при проведении женщине инвазивной пренатальной диагностики (амниоцентеза , кордоцентеза , биопсии ворсин хориона), введении плоду препаратов крови через сосуды пуповины (плазмы, эритроцитарной массы, иммуноглобулинов) и т. д.

В антенатальном периоде инфицирование плода обычно связано с вирусными агентами (вирусами краснухи , герпеса , цитомегалии , гепатита В и , Коксаки, ВИЧ) и внутриклеточными возбудителями (токсоплазмоза, микоплазмоза).

В интранатальном периоде чаще происходит микробная контаминация, характер и степень которой зависит от микробного пейзажа родовых путей матери. Среди бактериальных агентов наиболее распространены энтеробактерии, стрептококки группы В, гонококки , синегнойная палочки , протей, клебсиелла и др. Плацентарный барьер непроницаем для большинства бактерий и простейших, однако при повреждении плаценты и развитии фетоплацентарной недостаточности , может произойти антенатальное микробное инфицирование (например, возбудителем сифилиса). Кроме этого, не исключается и интранатальное вирусное заражение.

Факторами возникновения внутриутробных инфекций служат отягощенный акушерско-гинекологический анамнез матери (неспецифические кольпиты , эндоцервициты , ЗППП, сальпингофориты), неблагополучное течение беременности (угроза прерывания, гестозы , преждевременная отслойка плаценты) и инфекционная заболеваемость беременной. Риск развития манифестной формы внутриутробной инфекции существенно выше у недоношенных детей и в том случае, когда женщина инфицируется первично во время беременности.

На тяжесть клинических проявлений внутриутробной инфекции влияют сроки инфицирования и вид возбудителя. Так, если инфицирование происходит в первые 8-10 недель эмбриогенеза, беременность обычно заканчивается самопроизвольным выкидышем. Внутриутробные инфекции, возникшие в раннем фетальном периоде (до 12 недели гестации), могут приводить к мертворождению или формированию грубых пороков развития. Внутриутробное инфицирование плода во II и III триместре беременности проявляется поражением отдельных органов (миокардитом , гепатитом , менингитом , менингоэнцефалитом) либо генерализованной инфекцией.

Известно, что тяжесть проявлений инфекционного процесса у беременной и у плода может не совпадать. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции и у матери может вызвать тяжелые поражения плода, вплоть до его гибели. Это связано с повышенным тропизмом вирусных и микробных возбудителей к эмбриональным тканям, преимущественно ЦНС, сердца, органа зрения.

Классификация

Этиологическая структура внутриутробных инфекций предполагает их деление на:

Для обозначения группы наиболее распространенных внутриутробных инфекций используется аббревиатура TORCH-синдром, объединяющий токсоплазмоз (toxoplasmosis), краснуху (rubella), цитомегалию (cytomegalovirus), герпес (herpes simplex). Буквой О (other) обозначаются другие инфекции, в числе которых - вирусные гепатиты, ВИЧ-инфекция, ветряная оспа , листериоз, микоплазмоз, сифилис, хламидиоз и др.).

Симптомы внутриутробных инфекций

Наличие внутриутробной инфекции у новорожденного может быть заподозрено уже во время родов. В пользу внутриутробного инфицирования может свидетельствовать излитие мутных околоплодных вод, загрязненных меконием и имеющих неприятный запах, состояние плаценты (полнокровие, микротробозы, микронекрозы). Дети с внутриутробной инфекцией часто рождаются в состоянии асфиксии , с пренатальной гипотрофией , увеличенной печенью, пороками развития или стигмами дисэмбриогенеза, микроцефалией , гидроцефалией . С первых дней жизни у них отмечается желтуха , элементы пиодермии , розеолезных или везикулезных высыпаний на коже, лихорадка, судорожный синдром , респиратрные и кардиоваскулярные расстройства.

Ранний неонатальный период при внутриутробных инфекциях нередко отягощается интерстициальной пневмонией , омфалитом , миокардитом или кардитом, анемией , кератоконъюнктивитом , хориоретинитом , геморрагическим синдромом и др. При инструментальном обследовании у новорожденных могут обнаруживаться врожденная катаракта , глаукома , врожденные пороки сердца , кисты и кальцификаты мозга.

В перинатальном периоде у ребенка отмечаются частые и обильные срыгивания, мышечная гипотония, синдром угнетения ЦНС, серый цвет кожных покровов. В поздние сроки при длительном инкубационном периоде внутриутробной инфекции возможно развитие поздних менингитов, энцефалитов , остеомиелита .

Рассмотрим проявления основных внутриутробных инфекций, составляющих TORCH-синдром.

Врождённый токсоплазмоз

После рождения в остром периоде внутриутробная инфекция проявляется лихорадкой, желтухой, отечным синдромом, экзантемой, геморрагиями, диареей, судорогами, гепатоспленомегалией, миокардитом, нефритом, пневмонией. При подостром течении доминирую признаки менингита или энцефалита. При хронической персистенции развивается гидроцефалия с микроцефалией, иридоциклит , косоглазие , атрофия зрительных нервов . Иногда встречаются моносимптомные и латентные формы внутриутробной инфекции.

К числу поздних осложнений врожденного токсоплазмоза относятся олигофрения , эпилепсия , слепота .

Врождённая краснуха

Внутриутробная инфекция возникает из-за заболевания краснухой при беременности . Вероятность и последствия инфицирования плода зависят от гестационного срока: в первые 8 недель риск достигает 80%; последствиями внутриутробной инфекции могут служить самопроизвольное прерывание беременности , эмбрио- и фетопатии. Во II триместре риск внутриутробного инфицирования составляет 10-20%, в III – 3-8%.

Дети с внутриутробной инфекцией обычно рождаются недоношенными или с низкой массой тела. Для периода новорожденности характерна геморрагическая сыпь, длительная желтуха.

Врождённая герпетическая инфекция

Внутриутробная герпес-инфекция может протекать в генерализованной (50%), неврологической (20%), слизисто-кожной форме (20%).

Генерализованная внутриутробная врожденная герпетическая инфекция протекает с выраженным токсикозом, респираторным дистресс-синдромом , гепатомегалией , желтухой, пневмонией, тромбоцитопенией , геморрагическим синдромом. Неврологическая форма врожденного герпеса клинически проявляется энцефалитом и менингоэнцефалитом. Внутриутробная герпес-инфекция с развитием кожного синдрома сопровождается появлением везикулярной сыпи на кожных покровах и слизистых оболочках, в т. ч. внутренних органов. При наслоении бактериальной инфекции развивается сепсис новорожденных .

Внутриутробная герпес-инфекция у ребенка может приводить к формированию пороков развития - микроцефалии, ретинопатии, гипоплазии конечностей (кортикальной карликовости). В числе поздних осложнений врожденного герпеса - энцефалопатия , глухота, слепота, задержка психомоторного развития.

Диагностика

В настоящее время актуальной задачей является пренатальная диагностика внутриутробных инфекций. С этой целью на ранних сроках беременности проводится микроскопия мазка, бактериологический посев из влагалища на флору, ПЦР-исследование соскоба, обследование на TORCH-комплекс. Беременным из группы высокого риска по развитию внутриутробной инфекции показана инвазивная пренатальная диагностика (аспирация ворсин хориона, амниоцентез с исследованием амниотической жидкости, кордоцентез с исследованием пуповинной крови). обнаруживает признаки отоакустической эмиссии .

Лечение внутриутробных инфекций

Общие принципы лечения внутриутробных инфекций предполагают проведение иммунотерапии, противовирусной, антибактериальной и посиндромной терапии.

Иммунотерапия включает применение поливалентных и специфических иммуноглобулинов, иммуномодуляторов (интерферонов). Противовирусная терапия направленного действия осуществляется, главным образом, ацикловиром. Для противомикробной терапии бактериальных внутриутробных инфекций используются антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы), при микоплазменной и хламидийной инфекциях – макролиды.

Посиндромная терапия внутриутробных инфекций направлена на купирование отдельных проявлений перинатального поражения ЦНС, геморрагического синдрома, гепатита, миокардита, пневмонии и т. д.

прививки против краснухи , должны быть вакцинированы не позднее, чем за 3 месяца до предполагаемой беременности. В ряде случаев внутриутробные инфекции могут являться основанием для искусственного

Внутриутробная инфекция – это группа заболеваний, причиной которых становятся вирусы, грибки или инфекции различного типа. Они проникают в организм женщины и становятся причиной развития воспалительного процесса. Он локализуется в интимной зоне и затрагивает половые органы.

При этом существует вероятность заражение плода, которое может происходить в различные периоды беременности. Патологический процесс поражает плод в различных состояниях от эмбриона до новорожденного.

Кроме этого инфекции могут сочетаться, усиливая негативное влияние друг друга. Данное состояние наиболее опасно, так как наблюдается сильное подавление иммунной системы. В результате лечение затруднительно.

Заражение плода всегда происходит от инфицированной матери, когда грибки и патогенные микроорганизмы проникают в кровь и лимфу. Существует несколько способов передачи вирусов:

• Гематогенный. Через плаценту к эмбриону проникают вирусы и токсоплазма.
• Восходящий путь. Инфекция первоначально попадает на половые органы и проникает в полость матки. Таким образом передаются энтерококки.
• Нисходящий путь. Возбудители сначала проникают в маточные трубы, попадают в матку. Только после этого передаются плоду.
• Контактный. Инфицирование ребенка происходит в период его прохождения по родовым путям в процессе рождения. Он тесно контактирует со слизистой оболочкой матери. Вирус также попадают в организм новорожденного через околоплодные воды.

Вирусы, после попадания в организм не всегда активируются сразу. Это происходит в результате влияния внешних факторов. К ним относятся:

1. Патологии мочеполовой системы. Это могут быть , .
2. Перенесенные в период беременности различные инфекционные и простудные заболевания, например ОРВИ.
3. Иммунодефицит.

Также провоцирующим факторам к развитию инфекции является состояние после трансплантации тканей и органов. При этом иммунитет организма сильно ослаблен и не может противостоять вирусам.

Основные симптомы

Тяжесть течения заболевания и клинические проявления зависят от множества различных факторов. На первой недели беременности, когда эмбрион закрепляется на стенках матки, при заражении заболевание проявляется гибелью плода.

В случае, когда инфицирование произошло до 8 недели беременности, также существует вероятность гибели плода, а также наблюдается плацентарная дисфункция. Заражение, произошедшее на сроке от 9 до 22 недели, проявляется в виде нарушения работоспособности определенных органов и систем организма. В позднем фетальном периоде, который начинается с 22 недели, наблюдается фетопатия.

Клинические проявления появляются сразу после рождения или на протяжении первых 3 дней. Но многие патологии имеют более продолжительный инкубационный период или проявляться раньше.

Заражение ребенка проявляется следующими симптомами:

• Регулярные срыгивания, которые возникают чаще, чем это необходимо.
• Отказ от еды.
• Гипотония мышечной ткани.
• Ослабление врожденных рефлексов.
• Бледность кожных покровов.
• Изменение частоты и ритма дыхания.

При беременности установить наличие развития инфекции различной природы происхождения можно по следующим признакам:

• Появление на коже высыпаний в виде гнойников или пузырьков.
• Отиты, риниты и конъюнктивиты.
• Наличие хрипов в легких при дыхании, одышка, синюшность кожных покровов.
• Поносы или вздутие живота.
• Рвота и ослабление рефлексов.

Больше информации о TORCH-инфекциях можно узнать из видео:

Заболевание может проявляться также в виде сепсиса, но его диагностирование у новорожденного затруднено. Это обусловлено замедленной реакцией иммунитета. Сначала отмечается наличие признаков общей интоксикации. Затем ребенок начинает терять вес, пупочная ранка плохо заживает, затем развивается желтуха, а печень и селезенка увеличиваются.

Чем опасна?

К большинству возбудителей, если женщина когда-либо уже встречалась с ним, вырабатывается иммунитет. При последующем заражении защитные силы организме не дают патогенным микроорганизмам и вирусам распространяться. Но если определенный тип инфекции впервые попадает в женский организм в период беременности, то происходит заражение.

Тяжесть течения патологии зависит от того, на каком сроке произошло инфицирование.

На ранних сроках заболевание приводит к гибели плода или развитию тяжелых пороков, которые могут быть несовместимы с жизнью.

Инфицирование на поздних сроках оказывает влияние на сформированные органы. В данном случае страдает . Это обусловлено тем, что развитие органа продолжается до момента рождения. Кроме этого инфекция негативно влияет на печень, сердце и легкие.

Диагностика

В период беременности диагностика внутриутробной инфекции затруднительна, так как заболевание в редких случаях сопровождается симптомами у женщины.

Еще на стадии планирования врач проводит диагностирование с целью установления патологий, которые передаются половым путем. Также в период беременности женщине необходимо регулярно сдавать анализы. Это необходимо для контролирования состояния организма, так как в данный период иммунитет ослаблен, в результате чего повышается восприимчивость к различным инфекциям.

В случае наличия подозрений на развитие внутриутробной инфекции проводится ряд диагностических мероприятий. К ним относятся:

• . Назначается для выявления уровня антител.
• Лабораторное исследование мазков из половых путей. Помогает установить наличие вируса.
• Генетическая идентификация.
• Кардиотокография.
• У ребенка после рождения также берут анализ крови и смыв с кожных покровов. На гистологическое исследование отправляют плаценту.

Выявить патологию на доклиническом этапе можно только с помощью комплексной диагностики. На основе полученных результатов в случае необходимости врач определяет курс лечения.

Лечение и прогноз

Курс терапии и необходимость применение отдельных групп лекарственных препаратов зависит от типа возбудителя. Лечение всегда комплексное, что позволяет воздействовать на вирус и повышать иммунитет.

Назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

• Антибактериальные. «Эритромицин», «Гентамицин», «Ампициллин».
• Противовирусные. Используются препараты направленного действия, в зависимости от типа возбудителя.
• Иммуностимулирующие. «Изопринозин», «Дибазол».
• Общеукрепляющие. «Солютаб», «Амосин».

Все препараты должны быть назначены лечащим врачом, который определить необходимую дозировку в соответствии с тяжестью течения заболевания и сроком беременности.

Прогноз также зависит от того, на каком сроке происходит инфицирование.

Если инфекция достигла эмбриона, и начался воспалительный процесс на 1-3 недели беременности, то контакт с возбудителем заканчивается гибелью плода. Заражение эмбриона на 4-12 недели приводит к развитию отклонений в формировании многих систем и органов. Чаще всего они несовместимы с жизнью. Это обусловлено тем, что плод не имеет защитного механизма, и организм не может противостоять активности возбудителя.

Фетопатия развивается в случаях, когда заражение плода происходит на 16 недели. При этом наблюдается возникновение различных пороков, например, поликистоз легких, гидроцефалия. Также могут развиваться энцефалит, пневмония, нефрит. Влияние вирусов, грибков и патогенных микроорганизмов в будущем проявляется признаками незрелости, продолжительным периодом адаптации, большой потерей веса после рождения.

Для того чтобы сохранить ребенка и уберечь себя от негативных последствий период беременности следует внимательно следить за здоровьем и избегать контактов с больными людьми. Инфекция, которая попала в организм в период вынашивания становиться угрозой для жизни плода и здоровья матери.

Профилактика

Для того чтобы избежать проникновения в организм инфекции и ее развития на этапе планирования и в период беременности следует соблюдать ряд рекомендаций. Специалисты советуют:

1. Пройти диагностику для установления наличия .
2. Сдать кровь на анализ для выявления уровня антител к различным возбудителям.
3. За шесть месяцев до предполагаемой беременности сделать все необходимые прививки.
4. Не контактировать с больными людьми, так как инфекция может передаваться контактным путем.
5. Если в доме есть домашние животные, например, кошки или собаки, их необходимо отнести в ветеринарную клинику для обследования.
6. Исключить из рациона продукты быстрого приготовления, фаст-фуд.
7. Мясо и рыбу следует хорошо прожаривать, а от экзотической кухни на этапе планирования и в период вынашивания нужно полностью отказаться.
8. Регулярно посещать гинеколога.
9. При подозрении на наличие беременности обращаться в медицинское учреждение для того, чтобы встать на учет в женской консультации.
10. Своевременно готовиться к предстоящей беременности.
11. Вовремя лечить все инфекционные заболевания, так как они становятся причиной развития воспалительного процесса и возникновения осложнений.

Период беременности – очень важный этап в жизни каждой женщины. В это время следует не только заботиться о своем здоровье. Каждое заболевание, особенно если причиной его развития стала инфекция, может негативно отразиться на формировании плода. Именно поэтому необходимо соблюдать меры профилактики и следить за своим здоровьем.

Внутриутробная инфекция является основной причиной заболеваемости и смертности плода .

Заражение ребенка происходит в период беременности, и его источником является мать. Именно поэтому, еще на этапе планирования, матери следует внимательно относиться к собственному здоровью и пройти обследование на скрытые инфекции.

Внутриутробная инфекция при беременности

Внутриутробные инфекции (ВУИ) классифицируются на вирусные и бактериальные . Многие вирусные инфекции проникают в организм ребенка в перинатальном периоде, но не сопровождаются клиническими проявлениями, благодаря иммунитету матери и защитной плаценте.

Виды внутриутробной инфекции:

• Цитомегаловирусная и герпетическая;
• Краснуха;
• Сифилис, хламидиоз, гонорея;
• Гепатиты A и B, и др.

Наибольшую опасность внутриутробная инфекция несет в первые три месяца беременности и вызывает самопроизвольные аборты и смерть плода. С 6 месяца у малыша формируется собственный иммунитет, который позволяет ему специфически реагировать на внедрение инфекции.

Симптомы, свидетельствующие о инфицировании

Признаками инфицирования эмбриона в первом триместре беременности является плацентарная недостаточность, которая ведет к замиранию беременности и выкидышу. При инфицировании во втором триместре нарушается плацентарное кровообращение, у плода развиваются аномалии, главным образом, со стороны ЦНС.

На процедуре УЗИ отмечаются следующие симптомы:

• Задержка роста плода;
• Многоводие;
• Тахикардия у плода;
• Увеличение живота и печени у плода;
• Утолщение плаценты;

Диагностировать внутриутробную инфекцию можно при помощи лабораторных анализов: анализ крови на скрытые (TORCH) инфекции , мазки из влагалища и шейки матки на бактериальный посев.

Основные причины

Инфицирование плода в перинатальном периоде происходит от матери к ребенку, если: мать заболевает впервые (краснуха, ЦМВИ, гепатиты), либо она уже является носителем инфекции (герпес, хламидиоз, гонорея).

Если в организме женщины есть очаги инфекции – кариес, тонзиллит, пиелонефрит, то существует риск проникновения бактерий (стафилококки, стрептококки) в организм плода. Поэтому будущей матери важно в каждом триместре посещать стоматолога, лора и сдавать анализы мочи, для раннего выявления заболевания и своевременного лечения.

Заражение матери инфекционным заболеванием в первые месяцы беременности, почти всегда ведет к ее прерыванию, так как инфицирование эмбриона происходит в 90% случаев .

На поздних сроках внутриутробная инфекция ведет к разрыву плодных оболочек, истмико-цервикальной недостаточности (раскрытию шейки матки) и, как следствие, к преждевременным родам.

Ребенок рождается с многочисленными заболеваниями: пневмония, менингит, энцефалит, отит, вульвовагинит. Внутриутробная инфекция очень опасна для плода и вызывает врожденные пороки развития: нарушение слуха, ЦНС, пищеварительной системы и печени, расщепление губы, неба (волчья пасть).

Главные признаки

Признаки заражения плода ВУИ можно диагностировать при процедуре УЗИ: многочисленные пороки развития плода, плацентарная недостаточность, многоводие. Женщина, являясь носителем скрытой инфекцией, как правило, не ощущает выраженных симптомов.

При первичном инфицировании во время беременности, женщина испытывает симптомы, характерные для данного типа заболеваний.

Видимые признаки внутриутробной инфекции диагностируются при процедуре УЗИ, которые выражаются в патологиях развития плода. Ребенок, инфицированный в утробе матери, рождается с врожденными заболеваниями, которые часто приводят к его инвалидности, в тяжелых случаях — к смертности.

Хроническая инфекция матери в период беременности диагностируется только лабораторными методами и не имеет выраженных симптомов. Любые очаги инфекции в организме женщины (тонзиллит, гайморит, кариес, пиелонефрит) должны быть исключены еще на этапе планирования, либо подлежат лечению и наблюдению со второго триместра беременности. Заболевание, приобретенное во время беременности, подлежит лечению в условиях стационара.

Возникновение инфекции на ранних сроках

При внутриутробной инфекции в первом триместре беременности, возникают инфекционные эмбриопатии , которые заканчиваются самопроизвольным выкидышем, неразвивающейся беременностью.

Первичное инфицирование краснухой в первые три месяца беременности, требует ее хирургического прерывания. Вирусные инфекции (герпес) на ранних сроках беременности приводят к самопроизвольному аборту или врожденным порокам развития плода.

Опасность ВУИ на ранних сроках беременности обусловлена невозможностью лечения, отсутствием плацентарного барьера между матерью и ребенком, неразвитостью иммунной системы у эмбриона.

Опасность уреаплазмоза заключается в его бессимптомном протекании у беременной, выявить его можно только методами лабораторной диагностики. Однако это заболевание несет угрозу для плода. На ранних сроках уреаплазмоз приводит к замиранию беременности и самопроизвольному аборту. Со второго триместра — провоцирует разрыв плодного пузыря, истмико-цервикальную недостаточность, которые ведут к невынашиванию беременности.

Ребенок, инфицированный уреаплазмозом в утробе, появляется на свет со сниженным иммунитетом, и подвергается опасности приобретения пневмонии, менингита новорожденных и других заболеваний.

Лечение уреаплазмоза осуществляется при помощи антибиотикотерапии с 20-недельного срока беременности.

Вирус простого герпеса в острой стадии вызывает инфицирование плода в 80% случаев . Если мать является носителем вируса, то риски заражения эмбриона снижены до 0,5%. Однако, при его обострении во время родов, новорожденные заражаются в 40% случаях.

При первичном заражении герпесом на ранних сроках, ставится вопрос о прерывании беременности. Если инфицирование происходит со второго триместра, беременная попадает в группу риска и находится под постоянным наблюдением. Назначается противовирусная терапия и введение иммуноглобулинов.

Заражение герпесом в третьем триместре приводит к рождению ребенка с поражениями кожи, глаз и ЦНС. Проявление герпетической инфекции у новорожденных в 50% ведет к летальному исходу, а остальных 50% возникают тяжелые осложнения, выраженные в умственном и физическом отставании.

Носителем ЦМВИ являются более 90% населения России. В США цитомегаловирус присутствует в крови 99% жителей . ЦМВИ в хронической стадии протекает бессимптомно, и риск заражения плода сводится к нулю. Обострение может возникнуть у 1-2% беременности, вероятность заражения плода – 20%.

Бессимптомное носительство вируса выявляют у 90% новорожденных. Инфицирование плода ЦМВИ при первичном заражении матери на ранних сроках приводит к самопроизвольному выкидышу и преждевременным родам во 2, 3 триместре. У новорожденных с острой стадией вируса, отмечаются пороки развития: потеря слуха, дистрофия зубов, нарушение зрения, отставание в умственном развитии.

Вирусные гепатиты B и С

Инфицирование вирусами гепатита в перинатальном периоде происходит очень редко, однако не исключено заражение во время родов и при грудном вскармливании. У инфицированных новорожденных гепатиты проходят в скрытой бессимптомной фазе. Опасность гепатитов заключается в том, что новорожденные, являясь носителем вируса, в 85% случаев могут заразить других детей .

Хламидиоз в острой стадии диагностируется у 10% беременных, в хронической фазе – у 50%. Заражение хламидиозом внутриутробно приводит к задержке роста, развития и гипоксии плода.

У 40% инфицированных новорожденных диагностируют такие симптомы проявления хламидиоза, как, пневмония, фарингит, конъюнктивит, отит. Наибольшую опасность хламидиоз представляет для недоношенных детей, он приводит к тяжелым формам энцефалита и менингита.

Лечение женщин осуществляется со второго триместра при помощи антибактериальной терапии .

Гонорея

Данное заболевание неблагоприятно влияет на развитие беременности и роды. При УЗИ диагностируется задержка роста и развития плода . У новорожденных с гонококковой инфекцией развиваются желтуха и гнойный конъюнктивит, который часто приводит к полной слепоте. У недоношенных детей существует риск развития гонореи.

Лечение заболевания осуществляется антибиотиками с первого триместра беременности.

Токсоплазмоз представляет серьезную опасность для беременной женщины. Заражение вирусом происходит при контакте с зараженными домашними животными. Риск заражения плода от матери через плаценту составляет практически 100%.

В первые месяцы беременности инфицирование токсоплазмозом приводит к замершей беременности . Заражение во 2 и 3 триместрах ведет к врожденным аномалиям развития: недоразвитие глазных век, расщепление губы и неба, пороки головного мозга.

Диагностировать внутриутробное заражение токсоплазмозом можно при процедуре УЗИ. Лечение инфицированных женщин осуществляется на любых сроках беременности.

Сифилис

Внутриутробное заражение плода сифилисом происходит после 20 недель беременности через вену пуповины. Дети, как правило, рождаются здоровыми, но через несколько дней начинают проявляться симптомы заболевания : высыпания, увеличение лимфоузлов, воспаление слизистых оболочек глаз, носа. Лечение сифилиса во время беременности проводится в соответствие с установленными нормами.

Организм беременной женщины обладает повышенной восприимчивостью к возбудителям листериоза. Заражение инфекцией происходит через продукты животного происхождения и овощи . Инфицирование плода происходит через плаценту после ее формирования.

Заражение на ранних сроках ведет к гибели плода и выкидышу. В более позднем периоде беременности ВУИ проявляется у плода в виде сепсиса. У новорожденных поражаются органы слуха, печень и ЦНС, возникает пневмония.

TORCH синдром ставят, когда нет точного этиологического диагноза, не знают какая именно внутриутробная инфекция плода является диагнозом. Диагностика ВУИ очень сложна. Нужно обследовать не только ребенка, но и мать, а также послед и пуповину. Непрямой метод диагностики - анализ крови методом ИФА на инфекции. Однако даже если у ребенка обнаруживаются антитела к какой-либо инфекции, это не всегда свидетельство ВУИ. Ведь они могли быть занесены в организм ребенка от матери. Тогда у ребенка повторно берут анализ крови через 3-4 месяца, и если титр антител увеличился в 4 и более раз - это считается диагностически значимым признаком.

Причины внутриутробных инфекций при беременности - это, как правило, заражение данными заболеваниями матери. Заражение плода происходит чаще именно в случае первой встречи организма матери в инфекционными возбудителями.

В свою очередь диагностика внутриутробных инфекций при беременности практически невозможна. Есть только признаки, по которым можно заподозрить неблагополучие у ребенка. В том числе их определяют при помощи ультразвукового исследования.

Некоторые симптомы внутриутробной инфекции при беременности, на которые врачи обращают внимание:

• задержка развития плода (определяется путем измерения длины матки - при задержке развития она растет медленно, и по данным УЗИ о размерах головы, конечностей, объеме туловища);
• многоводие или маловодие;
• патологии плаценты;
• поликистоз легких;
• гидроцефалия и пр.

Чем опасна внутриутробная инфекция при беременности знают многие женщины, потерявшие своих детей незадолго до родов или в течение нескольких дней после рождения. Именно ВУИ - самая распространенная причина ранней детской смертности. Примерно у 80% детей, родившихся с пороками развития, определяют ВУИ.

Последствия внутриутробных инфекций при беременности у родившегося ребенка могут выражаться в нарушениях дыхательной функции, сердечно-сосудистой патологии, желтухе, лихорадочных состояниях, поражениях глаз, слизистых оболочек, энцефалите и т. д.

Заражение может произойти следующими путями:

• через кровь, плаценту, таким образом очень легко проникает в организм ребенка, например, токсоплазма - возбудитель токсоплазмоза;
• из половых путей, так бывает при таких инфекциях, как герпес при беременности , микоплазмоз, хламидиоз и др., то есть тех, которые передаются половым путем, проявляются именно поражением половых органов;
• из маточных труб;
• при рождении ребенка естественным способом.

Профилактика

Каждая женщина, планирующая беременность, должна еще до ее наступления пройти общее обследование для обнаружения возможных инфекций (они могут протекать и бессимптомно) и лечения при необходимости. Во время же беременности нужно соблюдать все известные меры профилактики для снижения риска заражения различными инфекциями. Мы приведем несколько таких мер.

1. Убирать туалет животных только защищенными перчатками руками, мыть руки. Обязательно тщательно готовить мясо, хорошо проваривать. Иначе можно заразиться токсоплазмозом - очень опасной для ребенка инфекцией.

2. Не бывать в детских коллективах, если нет прививки от краснухи, и она не была перенесена ранее. Если женщина в первом триместре беременности заболевает краснухой, ей рекомендуется сделать аборт, так как данное заболевание почти всегда вызывает тяжелые пороки развития у плода, формирование органов которого только началось.

3. Не ездить в общественном транспорте, не ходить без маски в период гриппа. Любое ОРВИ и ОРЗ, при тяжелом течении, может убить ребенка. Не выходите «в люди» без особой нужды. А если выходите, то обязательно смазывайте нос оксолиновой мазью и надевайте медицинскую маску. Немытыми руками не прикасайтесь к лицу. Тщательно мойте руки антибактериальным мылом после посещения поликлиник, больниц, магазинов, общественного транспорта.

4. Если герпес (простуда) появилась на губах - инфекция может быть легко перенесена на половые органы самой же будущей мамой. А генитальный герпес, да еще и при первых проявлениях во время беременности, почти всегда очень влияет на здоровье будущего ребенка.

Это часть мер, которая гарантированно убережет вас и вашего ребенка от некоторых опасных инфекционных болезней.

Традиционно в отечественной литературе под термином «внутриутробные инфекции» (ВУИ) понимают заболевания, при которых заражение происходит в пренатальном периоде или во время родов и источником является мать. Следует отметить, что внутриутробное заражение ребенка от матери происходит значительно чаще, чем развиваются клинические признаки заболевания. Для обозначения факта внутриутробного заражения в практической медицине используют термин «внутриутробное инфицирование». Термин «внутриутробная инфекция» обычно используется для обозначения клинических проявлений инфекционной болезни плода и новорожденного, выявляемой пренатально или вскоре после рождения.

Частота внутриутробного инфицирования. Согласно обобщенным литературным данным, не менее 10% новорожденных внутриутробно инфицируются различными вирусами и микроорганизмами. Риск внутриутробного инфицирования зависит от типа возбудителя, исходного состояния здоровья беременной женщины и плода, а также от эпидемиологической ситуации в конкретном географическом регионе. Более высокая частота наблюдается при первичном инфицировании беременной женщины, чем при латентной или вторичной вирусной инфекции.

Внутриутробные инфекции являются значимой причиной репродуктивных потерь. Так, частота ранней неонатальной заболеваемости и смертности при ВУИ колеблется от 5,3 до 27,4%, а мертворождаемость достигает 16,8%. В структуре перинатальной смертности на долю инфекции приходится 10,1%. Еще более значительную роль инфекционно-воспалительные заболевания играют в структуре перинатальной заболеваемости, где на их долю приходится 20-38%.

Вместе с тем истинная частота перинатальной патологии, обусловленной инфекционным фактором, остается неуточненной, что обусловлено отсутствием скрининговых исследований, несовпадением частоты инфицированности и непосредственной заболеваемости, частым латентным течением патологического процесса, объективной сложностью антенатальной лабораторной диагностики. В резуль-

тате значительная часть инфекций остается нераспознанной и при статистическом анализе учитывается как следствие осложнений родового акта, внутриутробной асфиксии, синдрома респираторных расстройств и других патологических состояний.

В 95,8% причинами смерти в связи с инфекционным процессом являются состояния, возникающие в перинатальном периоде. Из них наиболее часто отмечают: врожденные пневмонии 47,5%, инфекции, специфичные для перинатального периода 41,6%, и сепсис новорожденных 6,7%.

Этиология. Перечень безусловных возбудителей достаточно обширен и включает в себя десятки видов практически всех классов организмов от вирусов до простейших и грибов.

Доля рождения детей с признаками бактериальных внутриутробных инфекций составляет 20-36%. В настоящее время доказана роль широкого спектра аэробных и анаэробных бактериальных агентов, в первую очередь представителей условно-патогенной микрофлоры: стафилококков, стрептококков, кишечной палочки, клебсиеллы, протея, энтеробактерий, а также неспорообразующих анаэробных микроорганизмов. Следует отметить, что в данной группе пациенток обычно выявляются значительные нарушения в составе микробиоценоза влагалища (у 60-65% обнаруживается кандидозный вульвовагинит или бактериа льный вагиноз).

Классическим примером бактериальной ВУИ является листериоз, возбудителем которого является Listeria monocytogenes - короткие грамположительные палочки (коккобациллы). Среди других бактериальных возбудителей внутриутробной инфекции в последние годы возросла роль стрептококков группы В. Значение их в патологии плода, особенно новорожденных, заметно увеличилось на фоне широкого внедрения в практику антибиотиков аминогликозидов, к которым данные микроорганизмы обладают природной устойчивостью. В настоящее время установлена тесная связь частоты инфекций, вызванных стрептококками группы В у новорожденных, с частотой носительства этих бактерий в половых путях у матерей. Частота выявления носительства стрептококков группы В у беременных колеблется в широких пределах - от 1,5 до 30%. Наиболее опасен массивный очаг (более 10 5 КОЕ/мл) в цервикальном канале матери. В таких случаях более 60% новорожденных рождаются инфицированными. Клинические проявления инфекций, вызванных у новорожденных этими бактериями, разнообразны - от локальных кожных

до тяжелых молниеносных септических процессов и менингитов, сопровождающихся высокой летальностью (до 80%) у недоношенных новорожденных.

В последние годы в структуре перинатальной патологии возросло значение ссуально-трансмиссивных внутриклеточных инфекционных агентов: микоплазм, уреаплазм и хламидий. Частота внутриутробного инфицирования при генитальном уреа- и микоплазмозе у беременной составляет 40-50%, а при хламидиозе достигает 70,8%.

Значительная часть перинатальных инфекций вызывается различными вирусами, среди которых наиболее важное значение имеют вирусы цитомегалии, простого герпеса, краснухи, энтеровирусы (ECHO, Коксаки), гепатита В, вирус иммунодефицита человека. Кроме того, на увеличение репродуктивных потерь и заболеваемость новорожденных оказывают влияние вирусы гриппа, кори, полиомиелита, папилома- и парвовирус.

В последние годы отмечается рост числа больных с локальными формами герпетических поражений, который определяет тенденцию к увеличению частоты герпетической инфекции новорожденных. Поражение вирусом гениталий выявляется у 7% беременных. Герпес - пример классической хронически протекающей инфекции с пожизненным существованием возбудителя в организме хозяина. Выделено около 70 видов вирусов данной группы, из которых 4 поражают людей: вирус простого герпеса I и II серотипов, вирус варицеллы-зостер, вирус Эпштейна-Барр и цитомегаловирус (клиническое значение имеют все три выделенных штамма - Devis, Kerr и AD189).

Достаточно распространенными в популяции являются и энтеровирусные инфекции. В качестве возбудителей внутриутробных инфекций наибольший интерес представляют эховирусы и вирусы Коксаки. В эксперименте было доказано этиологическое значение вирусов Коксаки типов А 13 , А 3 , А 6 , А 7 , В 4 и В 3 , а также эховирусов 9 и 11 типов.

Особого внимания заслуживают ретровирусы, вызывающие СПИД. До 50% детей, рожденных от инфицированных ВИЧ матерей, заражаются антенатально, интранатально или в раннем неонатальном периоде. Частота заболевания новорожденных от серопозитивных матерей колеблется в широких пределах - от 7,9 до 40%.

Наибольшее значение среди грибковых возбудителей ВУИ имеют широко распространенные представители грибов рода Candida. Криптококкоз, кокциоидоз, аспергиллез и гистоплазмоз у беремен-

ных чаще возникают на фоне иммунодефицита. Обращает на себя внимание факт резкого возрастания частоты клинических проявлений влагалищного кандидоза во время беременности, которая к III триместру достигает 31-33%. Данный феномен связывают с нарушением усвоения гликогена клетками влагалищного эпителия, а также с усилением образования муцина, предопределяющего за счет эффекта «разведения» снижение концентрации активных факторов местного иммунитета в вагинальном срете - лизоцима, катионных белков, среторных антител и др. Избыток питательных веществ в виде гликогена в сочетании с ослаблением местного иммунитета создают благоприятные условия для реализации патогенного эффекта грибковой флоры. По данным ДНК диагностики, при родах через естественные родовые пути контаминация новорожденных от матерей больных кандидозом приближается к 100% и к завершению неонатального периода спонтанная элиминация грибов наблюдается только в 35% процентах, что позволяет предположить формирование у остальных кандидоносительства. Частота клинически выраженного кандидоза у новорожденных в первые 35 дней приближается к 20-30%, и, несмотря на лечение, через 1 мес он отмечается в каждом пятом наблюдении. Грибковая инфекция не только вызывает оральные, генитальные и кожные проявления кандидоза у новорожденных, но и может приводить к внутриутробному инфицированию плода с формированием системного микоза с глубоким поражением легких, мозга, а также к самопроизвольному прерыванию беременности (чаще во II триместре, в сроки 14-25 нед).

Наконец, перинатальные инфекции вызываются простейшими, трепонемами и риккетсиями. В этой группе наиболее важное значение имеет токсоплазмоз, частота внутриутробного инфицирования при котором составляет около 40%. Кроме того, в последние годы отмечена тенденция возрастания частоты сифилиса. Врожденный сифилис отмечается более чем у 50% новорожденных от больных матерей, которые не получали соответствующего лечения.

Важно отметить, что в большинстве наблюдений внутриутробное инфицирование обусловлено ассоциацией нескольких возбудителей или носит смешанный (вирусно-бактериальный, бактериально-грибковый характеры). В структуре антенатальной смертности вследствие внутриутробной инфекции 27,2% приходится на вирусную инфекцию, 26,3% - на смешанную и 17,5% - на бактериальную.

В 1971 г. была выделена группа инфекций, имеющих, несмотря на выраженные различия в структуре и биологических свойствах возбудителей, сходные клинические проявления и вызывающих у плода стойкие структурные дефекты различных систем органов, наиболее важными из которых являются поражения центральной нервной системы. Для обозначения этой инфекционной группы A.J. Nahmias (1971) была предложена аббревиатура TORCH. Данный комплекс объединяет следующие внутриутробные инфекции: T - токсоплазмоз, R - рубелла (краснуха), C - цитомегаловирусная инфекция, H - герпесвирусная инфекция.

В последние 15 лет наблюдается изменение этиологической структуры перинатальных инфекций. Отчасти это обусловлено расширением возможностей специфической диагностики, в первую очередь микоплазмоза, хламидиоза, цитомегалии, герпетической и стрептококковой В-инфекции и др. Имеет место и истинная смена возбудителей, в частности реже стали встречаться листерии (Айлама-

зян Э.К., 1995).

Несмотря на широкий спектр возбудителей, нельзя не отметить того, что все внутриутробные инфекции имеют общие черты:

Латентное, или стертое, течение, что существенно затрудняет диагностику (особенно при внутриклеточной локализации возбудителя - хламидии, микоплазмы, вирусы и др.) и не позволяет своевременно начать этиотропную терапию;

Активация латентно персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза у беременной (анемия, гиповитаминоз, переутомление, стрессовые ситуации, декомпенсация экстрагенитального заболевания неинфекционной природы).

ПУТИ ВНУТРИУТРОБНОГО ИНФИЦИРОВАНИЯ И МЕХАНИЗМ ЗАРАЖЕНИЯ ПЛОДА

Внутриутробное инфицирование происходит следующими путями: "восходящим - при наличии специфического поражения нижних

отделов полового тракта (рис. 34); "гематогенным (трансплацентарным) - в большинстве случаев обусловлен способностью некоторых микроорганизмов длительно персистировать в лимфоцитах периферической крови;

трансдецидуальным (трансмуральным) - при наличии инфекции в эндометрии;

Рис. 34. Патогенез восходящей внутриутробной инфекции

нисходящим - при локализации воспалительного очага в области придатков матки;

*контагиозным - прямая контаминация новорожденного при прохождении через родовой канал;

смешанным.

Бактериальная внутриутробная инфекция условно-патогенными микроорганизмами развивается в основном вследствие восходящей инфекции из родовых путей. Этот путь также характерен для микоплазм, хламидий, грибов рода Candida и лишь отдельных вирусов, в частности простого герпеса. Предрасполагающими факторами являются урогенитальные инфекции, истмико-цервикальная недостаточность, частичный разрыв плодных оболочек, несвоевременное излитие вод, биопсия хориона, амниоцентез.

Восходящее инфицирование быстрее всего происходит при повреждении плодных оболочек. Околоплодные воды женщины в поздние сроки беременности обладают антимикробной активностью, которая, однако, выражена слабо и может только задерживать (но

не подавлять) рост микроорганизмов. Бактериостатический эффект весьма непродолжителен (от 3 до 12 ч). Воспалительные изменения в участке оболочек, прилегающем к цервикальному каналу, всегда обнаруживаются раньше, чем в ворсинах плаценты. Из-за низкой вирулентности большинства условно-патогенных микроорганизмов плодные оболочки остаются внешне не поврежденными. В тоже время оболочки оказываются проницаемы для многих условно-патогенных микроорганизмов, поэтому заражение плода может происходить и при целом плодном пузыре. Возбудитель проникает в околоплодные воды, происходит его интенсивное размножение и накопление. Формируется очаг инфекции, и плод оказывается в инфицированной среде. Развивается так называемый синдром инфекции околоплодных вод.

Заражение плода происходит при заглатывании и аспирации им инфицированных вод, что ведет к появлению у новорожденного признаков внутриутробной инфекции (пневмония, энтероколит, везикулез, омфалит, конъюнктивит и др.). Одновременно микроорганизмы, распространяясь по оболочкам или между ними, достигают базальной пластины плаценты (децидуит). Хориальная пластина и элементы пупочного канатика инфицируются при контакте с зараженными околоплодными водами. Дальнейшее распространение воспалительной реакции приводит к развитию хорионита (плацентита), который проявляется лейкоцитарной инфильтрацией интервиллезного пространства и эндоваскулитами в хориальной пластинке. Васкулиты в децидуальной оболочке, стволовых и терминальных ворсинах ведут к облитерации сосудов, появлению инфарктов, кальцинатов, массивных отложений фибриноида, что может проявляться как «преждевременное созревание плаценты».

К проявлениям синдрома «инфекции околоплодных вод», кроме хорионамнионита, относится многоводие, которое может быть выявлено у 5,5-63,6% пациенток уже в конце I триместра беременности. Причиной его развития является изменение соотношения процессов продукции и резорбции околоплодных вод клетками амниотического эпителия на фоне амнионита. Маловодие при внутриутробном инфицировании обычно носит вторичный характер и является проявлением поражения почек (снижение диуреза при плацентарной недостаточности) или мочевыводящих путей плода (обструктивный гидронефроз).

Формирование плацентарной недостаточности. В генезе симптомокомплекса плацентарной недостаточности при ВУИ основная роль принадлежит сосудистым расстройствам (васкулиты и тромбоз сосудов плодовой части плаценты на фоне хорионита (плацентита). Немаловажное значение имеет и изменение морфофункционального состояния клеточных мембран вследствие активации процессов перекисного окисления липидов на фоне плацентита. Основными проявлениями плацентарной недостаточности являются хроническая гипоксия плода и задержка его внутриутробного роста, которая в зависимости от сроков инфицирования носит симметричный (инфицирование до завершения плацентации) или асимметричный характер.

Типичным проявлением внутриутробного инфицирования является невынашивание беременности. В 70% наблюдений самопроизвольное прерывание беременности в поздние сроки и преждевременные роды начинаются с преждевременного разрыва плодных

оболочек и только в 30% - с повышения сократительной активности матки. Преждевременное развитие родовой деятельности и несвоевременный разрыв плодных оболочек обусловлены действием бактериальных фосфолипаз, запускающих простагландиновый каскад, и повреждающим действием воспалительных токсинов на плодные оболочки.

В связи с тем, что фосфолипазы грамотрицательных бактерий способствуют разрушению сурфактанта в легких плода, у новорожденного развиваются респираторные расстройства. Таким образом, выстраиваетсяследующаяпоследовательностьразвитиявосходящего инфицирования: кольпит, цервицит - инфицирование околоплодных вод - поражение эпителия околоплодного пространства - мембранит - амнионит хориальной пластинки - периваскулит пуповины - поражение дыхательных путей, легких, пищеварительного тракта и кожи - антенатальная гибель плода.

При микробиологическом обследовании женщин групп повышенного риска развития ВУИ бактериальной этиологии установлена идентичность видового состава микрофлоры мочеполовых путей женщин и микроорганизмов, выделенных у рожденных ими детей. У новорожденных с клиническими проявлениями ВУИ отмечается массивное обсеменение главным образом внутренних полостей (содержимое желудка, носоглоточные мазки). Посевы мазков с материнской поверхности плаценты и пуповинной крови чаще всего оста-

ются стерильными, а околоплодные воды и плодовая поверхность плаценты имеют наивысший показатель микробной колонизации. Это доказывает преимущественно восходящий путь инфицирования плода и ведущую роль околоплодных вод в заражении плода.

Для гематогенного инфицирования плода наиболее характерно наличие очага в организме матери, расположенного экстрагенитально. Возбудитель, нарушая плацентарный барьер, проникает в кровоток плода. При гематогенном инфицировании нередко возникает генерализованное поражение организма плода - внутриутробный сепсис. Трансплацентарный путь инфицирования имеют все истинные врожденные вирусные инфекции, микоплазмоз, хламидиоз а также такие специфические внутриутробные инфекции, как листериоз, сифилис и токсоплазмоз.

Для гематогенного пути характерно преобладание васкулитов плацентарного ложа матки, затем - развитие интервиллузита, васкулитов хориальной пластинки, далее - флебита и эндартериита пуповины, инфицирование печени, мозга, поражение других органов плода - антенатальная гибель.

Для реализации трансдецидуального (трансмурального) пути инфицирования необходимо наличие очага инфекции под эндометрием. Подобный путь инфицирования плода чаще всего имеет место у пациенток, перенесших гнойно-воспалительные заболевания половых органов.

С нисходящим путем внутриутробного инфицирования, при котором проникновение возбудителя к плодному яйцу происходит через маточные трубы, в клинической практике приходится сталкиваться у пациенток с острой хирургической патологией органов брюшной полости, острым или хроническим сальпингоофоритом гонорейной, микоплазменной или хламидийной этиологии. Классическим примером является острый аппендицит, при этом механизм поражения плода напоминает таковой при восходящем инфицировании.

ИММУННАЯ СИСТЕМА ПЛОДА

Зрелый иммунный ответ включает сложную последовательность взаимодействий между несколькими типами клеток. Процесс созревания индивидуальных клеток, участвующих в иммунном ответе, начинается на ранних этапах жизни плода. Клетки-предшественники иммунной системы человека образуются в костном мозге и печени плода. Характерные для Т- и В-лимфоцитов маркеры и антигены гистосовместимости могут быть выявлены на лимфоцитах уже на 8-10 нед беременности. По мере созревания клеток иммунной системы на макрофагах, а также на Т- и В-лимфоцитах появляется все большее число рецепторов и маркеров гистосовместимости, однако полное созревание завершается лишь примерно через 2 года после рождения.

В типичных случаях можно наблюдать ответы на инфекционные агенты, которые проходят через плаценту уже во второй половине беременности. Такого рода иммунный ответ обычно проявляется в форме образования антител класса IgM, однако могут образовываться и антитела класса IgG. Выявление иммунного ответа плода в форме антител IgG является более трудной задачей в связи с наличием пассивных IgG антител матери.

Антитела класса IgG материнского организма начинают проходить через плаценту примерно в середине беременности. Во время родов концентрация IgG в крови у ребенка (в основном иммуноглобулины матери) равна соответствующей концентрации в крови матери или даже превышает ее. Это означает, что у ребенка присутствуют все антитела класса IgG, образованные в организме матери. Антитела класса IgA и IgM материнского организма не проходят через плаценту, и, если антитела этих классов обнаружены у ребенка, это означает, что они образовались в организме ребенка.

Образование антител класса IgA часто не устанавливается полностью к моменту родов. Было показано, что полное развитие этой системы может продолжаться в течение первых семи лет жизни. Таким образом, основным источником иммунитета у плода является перенос материнских IgG-антител через плаценту, хотя уже на достаточно ранних этапах развития его иммунная система способная вырабатывать собственную защиту.

Сложности в изучении и трактовке результатов исследования гуморального и клеточного иммунитета у матери и внутриутробного плода привели к поиску новых решений оценки иммунореактивности

на фоне инфекционного процесса во время беременности. Так, нами проведена оценка ряда про- и противовоспалительных цитокинов (интерферонов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли) в различные сроки гестации у внутриутробного плода, матери и новорожденного. Так как цитокины и интерфероны являются универсальными регуляторами всех иммунных реакций, как клеточных, так и гуморальных, их исследование позволяет решить самую важную клиническую проблему - есть ли инфекция у плода и необходимо ли назначать лечение? Доказано, что снижение уровня интерлейки- на-4 в сочетании с увеличением концентрации гамма-интерферона и фактора некроза опухоли в крови матери свидетельствует о наличии внутриутробной инфекции в 86,4%. Подобные исследования позволяют неинвазивно оценивать риск реализации инфекции у новорожденного.

Патогенез. В патогенезе внутриутробного инфицирования плода существенная роль отводится непосредственному взаимодействию возбудителя и плода. Спектр повреждений, обнаруживаемых при внутриутробной инфекции, весьма широк и зависит от особенностей морфогенеза и ответных реакций плода в тот или иной период внутриутробного развития, специфических свойств и продолжительности действия повреждающего фактора.

Связь вирулентности возбудителя и тяжести поражения плода не всегда является прямо пропорциональной. Нередко стерто протекающая или легкая инфекции у матери, вызванная токсоплазмами, листериями, микоплазмами, хламидиями, вирусами или грибами рода Candida, может вести к гибели плода или рождению тяжелобольного ребенка. Данный факт обусловлен тропизмом возбудителей к определенным эмбриональным тканям, а также тем, что клетки плода, обладающие высокой метаболической активностью, представляют собой благоприятную среду для размножения микробов.

Повреждающее действие бактериального инфекционного агента может реализоваться через развитие деструктивного воспалительного процесса в различных органах с формированием структурного или функционального дефекта и путем прямого тератогенного действия с образованием стойких структурных изменений в виде пороков развития. Вирусные агенты обычно вызывают летальные нарушения или дефекты развития за счет подавления митотического деления клеток или при прямом цитотоксическом воздействии. Репарационные процессы, которые развиваются вслед за воспалени-

ем, нередко ведут к склерозированию и кальцификации тканей, что также нарушает процесс гистогенеза.

Период эмбриогенеза охватывает первые 3 мес беременности, причем наиболее чувствительной фазой к воздействию повреждающих факторов являются первые 3-6 нед органогенеза (критический период развития). Во время имплантации значительно повышается чувствительность к действию повреждающих факторов. Инфекционные эмбриопатии, возникающие в это время, характеризуются возникновением уродств (тератогенный эффект), реже наблюдается эмбриотоксическое действие. В первую очередь поражаются ткани, которые на момент действия агента находились в процессе активной дифференцировки. У различных органов периоды закладки не совпадают по времени, поэтому от длительности воздействия повреждающего агента будет зависеть множественность поражения.

С началом раннего фетального периода у плода появляется специфическая чувствительность к возбудителям внутриутробных инфекций. Поражения плода, возникающие в период после 13 нед, носят название «фетопатии». При фетопатиях септической этиологии возможно формирование пороков развития. Морфологической основой для этого служат альтеративные и пролиферативные процессы, приводящие к облитерации или сужению естественных каналов и отверстий. Подобные изменения ведут к нарушению дальнейшего развития уже сформированного органа. Так, инфекция мочевыводящих путей может привести к гидронефрозу, перенесенный менингоэнцефалит - к гидроцефалии на фоне сужения или облитерации сильвиева водопровода.

При инфицировании после 27 нед гестации плод приобретает способность специфически отвечать на внедрение возбудителя инфекции лейкоцитарной инфильтрацией, гуморальными и тканевыми изменениями. Поражающее действие инфекционного агента реализуется в данном случае в виде функциональных дефектов.

Следует отметить и то, что немаловажными звеньями патогенеза ВУИ являются интоксикация продуктами метаболизма инфекционного агента, гипертермия и гипоксемия. Влияние вышеуказанных факторов на внутриутробного плода проявляется задержкой роста и дифференцировки легких, почек и головного мозга, даже при отсутствии других проявлений внутриутробной инфекции.

Клинические признаки внутриутробного инфекционного заболевания у новорожденного или имеются уже при рождении, или прояв-

ляются в течение первых 3 сут жизни (чаще всего на 1-2-е сут). При инфицировании в постнатальном периоде симптомы инфекционного процесса выявляются в более поздние сроки. Возможен более длительный инкубационный период при внутриутробном заражении («поздние» менингиты, остеомиелит, хламидийные поражения и др.) или, напротив, ранние проявления госпитальной инфекции (особенно у недоношенных детей).

Наиболее частым клиническим проявлением бактериальной внутриутробной инфекции у новорожденных в первые дни жизни является так называемый синдром инфицированности. У такого ребенка выявляются общие клинические симптомы, отражающие признаки интоксикации и выражающиеся в общей вялости, снижении мышечного тонуса и рефлексов (в частности, рефлекса сосания), в срыгивании, отказе от груди. Со стороны сердечно-сосудистой системы - глухость тонов сердца, изменения на ЭКГ гипоксического характера. Наблюдаются бледность кожных покровов, нарушение ритма и частоты дыхания, приступы цианоза. Инфицированность может завершиться развитием септического процесса, в реализации которого имеет значение состояние новорожденного в первые часы жизни, и доза возбудителя. Недоношенность, нарушение дыхания и гемодинамики, внутричерепная травма, гипоксия способствуют снижению сопротивляемости организма новорожденного и являются тем благоприятным фоном, на котором инфекция становится выраженной, приобретая характер септического процесса.

Специфические проявления внутриутробных инфекций у новорожденных различны - от легких локальных форм до тяжелых септических.

Клинические проявления врожденного бактериального или микотического поражения кожи у новорожденного могут иметь характер везикулопустулеза. Процент положительных результатов микробиологического исследования содержимого везикул, взятого сразу после рождения ребенка, невысок, поэтому дискутабельным является вопрос о том, относить ли «асептический» везикулез к врожденной инфекции или рассматривать его как проявление бактериальной аллергии с появлением сыпи на коже. Истинный (микробиологически подтвержденный) везикулопустулез проявляется у инфицированных внутриутробно детей обычно к концу 1-х и на 2-е сут жизни, причем возбудителями чаще всего являются стрептокок-

ки групп В и D, эшерихии, дрожжеподобные грибы (Анкирская А.С. и соавт., 1989).

Конъюнктивит, ринит и отит, появившиеся на 1-3-и сут жизни, также могут быть проявлениями внутриутробной инфекции. При врожденном конъюнктивите, кроме микробиологического исследования отделяемого из глаз на условно-патогенные микроорганизмы, необходимо взять мазки для исследования на гонококк.

Внутриутробная пневмония - наиболее часто встречающаяся форма врожденных инфекций новорожденного. У детей с момента рождения наблюдаются признаки дыхательной недостаточности: одышка, цианоз, часто притупление перкуторного звука и мелкопузырчатые влажные хрипы. Рентгенологическое исследование, проведенное в первые часы жизни, подтверждает наличие очагов пневмонии. Врожденная аспирационная пневмония может проявиться и на 2-3-й день жизни. При микробиологическом исследовании аспирата из трахеобронхиальных путей у новорожденных с аспирационной пневмонией чаще всего выделяют грамотрицательные бактерии, тогда как при пневмониях новорожденных, носящих госпитальный характер, чаще всего выделяют золотистый стафилококк. Течение врожденной пневмонии тяжелое, поскольку в результате аспирации выключаются из дыхания обширные участки легкого (нижняя и средняя доли) вследствие обтурации бронхов аспирационными массами - инфицированными околоплодными водами, содержащими примесь мекония, чешуек кожи плода.

Энтероколит у новорожденных также может носить характер внутриутробной инфекции, когда происходит проникновение возбудителя вместе с околоплодными водами в желудочно-кишечный тракт. Для врожденного энтероколита характерны следующие клинические проявления: вялое сосание, срыгивание, вздутие кишечника, увеличение печени и селезенки, расширение венозной сети передней брюшной стенки, частый жидкий стул. Диспепсические явления обычно развиваются на 2-3-и сут жизни. Важное значение имеет микробиологическое исследование кишечного содержимого (признаки нарушения формирования микроценоза кишечника - количественное преобладание клебсиелл, протея, синегнойной палочки).

Поражение центра льной нервной системы при ВУИ у новорожденных может быть как первичным (менингит, энцефалит), так и вторичным, обусловленным интоксикацией. Проникновение возбудите-

ля в мозг плода чаще всего происходит по ликворным путям, поэтому инфекция развивается в оболочках головного и спинного мозга и протекает в виде менингита и менингоэнцефалита. Возникают также изменения в сосудистых сплетениях боковых желудочков мозга, что может сопровождаться развитием врожденной гидроцефалии.

Сепсис у новорожденного трудно диагностировать в связи с низкой реактивностью его организма. В начале заболевания клинические проявления могут быть маловыраженными, возможно наличие только признаков общей интоксикации, без явного очага инфекции (синдром «инфицированности»). Необходимо уделять внимание таким симптомам, как вялость, плохое сосание, срыгивание, замедленное восстановление или вторичное снижение массы тела, задержка заживления пупочной ранки, развитие омфалита. Типичными симптомами инфекционной интоксикации у новорожденного являются нарушения дыхания и тканевого метаболизма. Отмечается бледно-цианотичная, с сероватым оттенком окраска кожных покровов с выраженным сосудистым рисунком (мраморность кожи). Интоксикация сопровождается нарушением экскреторной функции печени, развитием затяжной желтухи. К симптомам сепсиса также относится увеличение селезенки и периферических лимфоузлов. Информативными признаками является отек подкожной клетчатки, гипохромная анемия, нарушение функции почек и печени, водносолевого и белкового обмена (гипопротеинемия) (Анкирская А.С. и

соавт., 1989).

Также следует учитывать неспецифические проявления внутриутробной инфекции. У новорожденных, этой группы нарушаются реакции адаптации таких жизненно важных систем, как центральной нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, эндокринной и иммунной. Часто отмечается низкая оценка по шкале Апгар в первую минуту после рождения. Нередко в раннем неонатальном периоде наблюдаются срывы адаптации в виде гипоксического синдрома, синдрома дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств, надпочечниковой и церебральной патологии. Следует иметь в виду и возможность таких проявлений, как врожденная гипотрофия, отечный синдром, гипербилирубинемия, ДВС-синдром крови.

ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Учитывая неспецифичность клинических проявлений данной патологии, ее пренатальная диагностика является наиболее сложной.

Наиболее рациональной является поэтапная диагностика внутриутробных инфекций.

На первом этапе на основе сбора анамнестических данных и общего клинического обследования выявляется группа высокого риска по развитию внутриутробных инфекций. В эту группу относят пациенток:

Имеющих экстрагенитальные очаги инфекции, особенно с обострением инфекционного процесса во время беременности, а также перенесших во время беременности острые респираторные вирусные инфекции;

С ранним началом половой жизни и частой сменой половых партнеров, у которых имелись эпизоды урогенитальных инфекций;

Перенесших воспалительные заболевания матки и ее придатков, кольпиты, заболевания, передаваемые половым путем;

Имевших искусственное прерывание беременности с осложненным течением послеабортного периода;

С самопроизвольным прерыванием беременности в любые сроки в анамнезе;

C осложненным течением послеродового периода после предыдущих родов;

С инфекционно-воспалительными заболеваниями половых органов (кольпит, бактериальный вагиноз) во время беременности;

C истмико-цервикальной недостаточностью;

C клиническими признаками многоводия или фетоплацентарной недостаточности.

На втором этапе при помощи комплексного ультразвукового обследования выявляют эхографические маркеры внутриутробных инфекций, а также признаки фетоплацентарной недостаточности и оценивают степень ее тяжести.

Эхографические признаки, указывающие на ВУИ, можно разделить на следующие группы.

1. Патология амниона и хориона: - многоводие или маловодие (может быть диагностировано начиная с конца I триместра беременности);

Гиперэхогенная взвесь в околоплодных водах;

Амниотические тяжи;

Патология ворсинчатого хориона - гипоплазия ворсин (может быть диагностирована в сроки беременности до 8-9 нед и проявляется истончением хориона по всей окружности до 1-3 мм, снижением его эхогенности, прерывистостью и сглаженностью наружного контура);

Плацентит, признаками которого являются отек/утолщение (71,8%), разнородная эхогенность паренхимы плаценты, утол- щение/удвоение контура базальной пластинки, размытость границ долек, неравномерное расширение межворсинчатых пространств и субхориального пространства;

Преждевременное созревание плаценты.

2. Полостные и подкожные отеки:

Неиммунная водянка (подкожный отек и плевральный и/или перикардиальный выпот или асцит);

Гидроторакс;

Двусторонний плевральный выпот.

3. Кальцификаты во внутренних органах плода:

Кальцификаты перивентрикулярной области;

Кальцификаты кишечника;

Паренхиматозные печеночные/селезеночные кальцификаты.

4. Изменение эхогенности внутренних органов плода:

Гиперэхогенный кишечник (признак имеет диагностическое значение после 16 нед беременности);

Пневматоз кишечника (выявляется в 25% наблюдений с ВУИ);

Пузырьки газа в желчном пузыре;

Гиперэхогенные большие почки при нормальных размерах мочевого пузыря;

Двустороннее повышение эхогенности легких (в сочетании с незначительным плевральным выпотом и многоводием является признаком внутриутробной пневмонии).

5. Структурные дефекты (пороки развития внутренних органов плода).

6. Гепатомегалия и спленомегалия.

Обнаружение эхографических маркеров ВУИ не может служить основанием для диагноза. Нами отмечено, что при сочетании трех эхографических признаков и более вероятность реализации внутриутробной инфекции для новорожденного достигает 80%.

При оценке фетометрических параметров осуществляется диагностика синдрома задержки роста плода (СЗРП) и определяется его форма. Допплерометрическое исследование кровотока в сосудах фетоплацентарного комплекса позволяет обнаружить нарушения, которые при ВУИ в первую очередь выявляются в плодово-плацентарном кровотоке. Кардиотокографическое исследование позволяет диагностировать признаки развивающейся гипоксии плода.

Параллельно с ультразвуковой диагностикой проводят комплексное обследование с использованием современных лабораторных методов исследования для выявления возбудителей инфекционных заболеваний в организме женщины.

1. Иммуноферментный анализ, основанный на определении IgM и IgG, специфичных для той или иной инфекции, или антигенов соответствующих возбудителей.

2. Метод молекулярной гибридизации (идентификация фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя).

3. ELISA-метод (определение тест-системой моноклональных антител в жидкостях и средах организма).

4. Бактериоскопическое исследование нативных и окрашенных по Граму мазков из уретры, цервикального канала и влагалища.

5. Бактериологическое исследование с посевом содержимого цервикального канала, уретры и влагалища на жидкие и твердые среды в целях количественного определения представителей аэробных и анаэробных инфекций и чувствительности их к антибактериальным препаратам.

6. Исследование соскоба из цервикального канала методом полимеразной цепной реакции для идентификации возбудителей заболеваний, передаваемых половым путем.

На третьем этапе после применения косвенных методов диагностики и получения данных, свидетельствующих о наличии внутриутробной инфекции, возможно использование методов прямой диагностики ВУИ в материале полученном при биопсии ворсин хориона, амниоцентезе и кордоцентезе.

Для диагностики внутриутробных инфекций в I триместре беременности наиболее удобна аспирационная трансцервикальная биопсия хориальных ворсин. Производится в сроки от 6 до 10 нед беременности под контролем ультразвукового сканирования. Полученный биоптат подвергают бактериологическим и вирусологическим исследованиям, а также проводят кариотипирование. При

обнаружении внутриматочной инфекции следует ставить вопрос о прерывании беременности, так как для инфицирования в ранние сроки характерно образование пороков развития плода.

Начиная с 16-й нед беременности и на протяжении всего II триместра с целью диагностики внутриутробной инфекции используют амниоцентез. Операция проводится в асептических условиях трансвагинальным (через передний или задний свод влагалища или трансцервикально) или трансабдоминальным доступом (применяется чаще). Под контролем ультразвукового сканирования производится пункция амниотической полости в свободном от петель пуповины и мелких частей плода кармане околоплодных вод. Для исследования забираются три пробы околоплодных вод, общим объемом 24 мл, которые в последствии подвергаются микробиологическим, биохимическим и генетическим исследованиям.

Существует ряд тестов, предназначенных для обнаружения возбудителей внутриутробных инфекций в околоплодных водах: газо-жидкостная хроматография амниотической жидкости с целью определения органических кислот (ацетата, сукцината, бутирата, оксалоацетата и др.), что специфично для наличия инфекционных агентов в околоплодных водах.

Используют также и бактериоскопию нативных и окрашенных по Граму мазков околоплодных вод, посев их на жидкие и твердые среды. Обнаружение в посеве этиологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5?10 2 КОЕ/мл, является диагностическим критерием внутриутробной инфекции.

В диагностике вирусных внутриутробных инфекций применяют культивирование вирусных агентов на куриных эмбрионах и полимеразную цепную реакцию.

Важная роль принадлежит серологическим методам исследования, наиболее чувствительным и специфичным из которых является определение моноклональных антител тест-системой ELISA.

Проводится определение активности щелочной фосфатазы лейкоцитов пуповинной крови, подсчет количества тромбоцитов (признаком инфицирования считают тромбоцитопению ниже 150-10 9 /л), соотношения юных форм лейкоцитов и нейтрофилов и радиоизотопное определение β-лактамазы (характерно для инфицирования β- лактамазопродуцирующими микроорганизмами). Кровь подвергают также бактериологическим, вирусологическим и иммунологическим исследованиям.

Доклиническая диагностика ВУИ основана преимущественно на целенаправленном микробиологическом обследовании новорожденных (сразу после рождения) и гистологическом исследовании последа у беременных с повышенным риском развития инфекции у плода.

В противоположность микробиологическим и гистологическим методам иммунологическое исследование новорожденных в момент рождения, в частности определение иммуноглобулинов основных классов в пуповинной крови, не является достаточно информативным для доклинической диагностики ВУИ. Это объясняется тем, что одинаковые показатели иммуноглобулинов G, M, A регистрируются у новорожденных с клиническими проявлениями инфекции и без них. Повышенный уровень IgM и в пуповинной крови отражает имевшую место антигенную стимуляцию в антенатальном периоде, но не всегда свидетельствует о наличии у него инфекционного процесса.

ОСОБЕННОСТИ ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ВНУТРИУТРОБНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Цитомегаловирус

Цитомегаловирус (ЦМВ) - ДНК-содержащий вирус из семейства герпес-вирусов, повсеместно распространен и может передаваться с различными сретами организма (кровь, моча), но чаще всего при половом контакте. У взрослых инфекция, как правило, протекает без явных клинических проявлений, но возможно и ее мононуклеозоподобное течение.

Заражение ЦМВ происходит при тесном контакте с инфицированным лицом или путем восходящей инфекции от матери к ребенку. Вирус время от времени выделяется со слюной, мочой и выделениями из половых органов и передается при поцелуе, половом сношении или других контактах.

Цитомегаловирус, попав однажды в организм человека, после первичной инфекции не элиминируется во внешнюю среду, а персистирует в нем пожизненно. Длительному латентному течению инфекции способствует внутриклеточное существование вируса, где он надежно защищен от действия специфических антител. Проведенные в России серологические исследования показали, что 90% беременных женщин имеют антитела к ЦМВ, что свидетельствует о крайне высо-

ком уровне вирусоносительства. Во время беременности создаются реальные условия для реактивации инфекции, что связано с гестационными особенностями функционирования системы иммунитета (состояние физиологической иммуносупрессии).

Вероятность внутриутробного инфицирования плода при латентном течении инфекции практически отсутствует, при ее реактивации составляет 0,5-7%, а при первичном инфицировании превышает 40%. В целом частота пренатальной инфекции ЦМВ составляет 5-20 на 1000 живорождений. Пренатальное инфицирование цитомегаловирусом составляет 5% у серопозитивных женщин, до 20% заражений происходит во время родов, а еще 10% детей приобретают инфекцию в раннем постнатальном периоде - чаще всего от матери, через зараженное материнское молоко.

Наиболее частый путь инфицирования - трансплацентарный, реже плод заглатывает инфицированные околоплодные воды при наличии плацентита и хориоамнионита.

Вирус может поразить любой орган плода, включая центральную нервную систему. Инфицирование клеток эпителия характеризуется развитием больших внутриядерных включений (цитомегалические включения). В пораженных тканях наблюдается цитолиз с участками очагового некроза и преимущественно мононуклеарной воспалительной реакцией. Заживление приводит к фиброзу и кальцификации, особенно в субэпендимальной оболочке желудочков мозга и в печени. Тяжелые церебральные осложнения, включая микроцефалию и кальцификацию, обычно являются результатом внутриутробной инфекции в первые 3-4 мес беременности, когда желудочковая система находится в стадии развития.

В связи с поражением на ранних сроках гестации формируются эмбриопатии, развиваются тяжелые нарушения трофики плодного яйца, наступает гибель эмбриона или плода, беременность заканчивается выкидышем. Мертворожденным плодам свойственны тяжелые церебральные нарушения, включая микроцефалию, гидроцефалию и кальцификацию, также могут отмечаться порэнцефалия, кистофиброз поджелудочной железы, цирроз печени, атрезия желчных протоков, кортикальная дисплазия почек.

В более поздние сроки формируются фетопатии с фетоплацентарной недостаточностью, внутриутробной задержкой роста, возникают стигмы дизэмбриогенеза. У новорожденных отмечается поражение эпителия слюнных желез, извитых канальцев почек, бронхов, желч-

ных протоков. По данным комплексного (эхографического, допплерометрического и кардиотокографического) исследования (гормоны - плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол; содержание АФП) - признаки внутриутробного страдания плода обнаруживаются в 33,9%.

Клинические проявления. У 90-95% детей, инфицированных внутриутробно ЦМВ, при рождении не отмечается никаких симптомов. Большинство из них нормально развивается, но тщательное наблюдение в течение длительного времени указывает, что у 10-30% детей впоследствии отмечаются симптомы незначительных неврологических повреждений - нервная глухота, замедленное развитие или легкая умственная отсталость. Кроме того, возможно специфическое нарушение функции клеточного иммунитета - угнетение активности Т-хелперов, повышение содержания IgM и IgG.

У небольшой части детей с клиническими признаками инфекции последние варьируют от внутриутробной задержки роста (обнаруживается чаще всего как и увеличение печени и селезенки) или вовлечения в процесс отдельного органа до тяжелого, генерализованного, угрожающего жизни заболевания, что бывает редко.

Многие из экстрагенитальных проявлений врожденной цитомегаловирусной инфекции (гепатит, тромбоцитопения, гемолитическая анемия и пневмония) исчезают в течение определенного срока без лечения. Неврологические нарушения необратимы, хотя степень инвалидности бывает различной. Большинство детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией, у которых при рождении отмечаются симптомы поражения нервной системы, страдают серьезными необратимыми неврологическими нарушениями, включая церебральный паралич, эпилепсию, нервную глухоту. Довольно часто встречается хориоретинопатия. Она редко вызывает какой-либо дефект зрения и представляет собой удобный диагностический признак при подозрении на врожденные инфекции, хотя и неотличима от хориоретинопатии в результате токсоплазмоза. Летальность при врожденной цитомегалии - 20-30%.

Профилактика и лечение. На сегодняшний день не разработаны эффективные безопасные вакцины или препараты готовых специфических моноклональных антител. Профилактические мероприятия сводятся к изоляции инфицированных новорожденных и исключению контакта этих новорожденных с серонегативными беременными. Персонал, ухаживающий за ними, работает в перчатках и втором

халате. Как пассивную профилактику можно использовать введение препаратов готовых антител с повышенным содержанием противоцитомегаловирусного IgG.

Несмотря на достигнутые в последнее время успехи в лечении инфекций, вызванных α-герпесвирусами (вирус простого герпеса и вирус варицеллы-зостер), для β-герпесвирусных заболеваний лечение окончательно не разработано. Применяют валацикловир и ганцикловир, однако достаточного опыта их применения у беременных нет. Комплекс лечения включает применение до 14 нед гестации растительных адаптагенов (элеутерококк, женьшень, маточное молочко), витаминов группы В (В 1 , В 6 , В 12).

Начиная с 15-16 нед в качестве метода паллиативного лечения проводится курс иммуноглобулинотерапии нормальным человеческим иммуноглобулином или препаратами готовых антител с повышенным содержанием противоцитомегаловирусного IgG - противоцитомегаловирусными иммуноглобулинами. При введении препаратов иммуноглобулина организм матери получает готовые антитела (АТ) против ЦМВ. АТ класса IgG активно проходят через плаценту и создают в организме плода пассивный иммунитет. В организме беременной АТ ведут к блокировке внеклеточно расположенных вирусов, создают иммунные комплексы с ними, способствуют элиминации из организма и ограничивают распространение в лимфо- и кровотоке. Проведение иммуноглобулинотерапии проводится с учетом риска аллергических, пирогенных реакций, выработки анти-у-глобулинов, обострения инфекции, т.е. в ситуациях, когда риск неблагоприятного влияния инфекции выше.

Полученные данные о сниженной способности лейкоцитов к продукции α- и у-интерферона у женщин с вирусными инфекциями указывают на целесообразность включения в комплексную терапию беременных с цитомегаловирусной инфекцией иммуномодулирующего и интерферонкорригирующего компонентов. Применяется генно-инженерный рекомбинантный препарат виферон, который представляет собой а2-интерферон, ассоциированный с антиоксидантами. Он обладает интерферонстабилизирующими, иммуномодулирующими и антиоксидантными свойствами.

Новым в лечении герпетических инфекций является использование плазмафереза и эндоваскулярного лазерного облучения крови (ЭЛОК). Лечебная эффективность плазмафереза и ЭЛОК обусловлена детоксикационным эффектом, стимулирующим воздействием на

клеточный и гуморальный иммунитет и реакции неспецифической резистентности, нормализацией коагуляционных и агрегационных свойств крови.

Герпетическая инфекция

Наиболее важную роль играют вирусы семейства Herpesviridae. Вирус простого герпеса (ВПГ) является ДНК-содержащим и входит в одну группу с ЦМВ, вирусом Эпштейна-Барр и вирусом ветряной оспы - опоясывающего лишая. Выделено два его серотипа ВПГ-1 (оролабиальный) и ВПГ-2 (генитальный), однако нет полного соответствия между серотипом и локализацией инфекции. В 20% инфекция новорожденных бывает связана с поражением гениталий ВПГ-1.

Вирус простого герпеса передается различными путями, наибольшее значение имеет половой путь. Поражение вирусом генитального герпеса выявляется у 7% беременных. Герпес у новорожденных регистрируется с частотой 1:2000-1:5000, но, несмотря на относительную редкость неонатального герпеса, тяжесть его проявлений и неблагоприятный прогноз для новорожденного делают весьма актуальной разработку рациональных подходов к диагностике, лечению и в особенности к профилактике этого крайне серьезного заболевания.

Частота обнаружения ВПГ-2 значительно варьирует в зависимости от ряда факторов (возраст, характер половой жизни, социально-культурный уровень населения и т.д.). Так, у подростков младше 15 лет серопозитивные результаты составляют менее 1%, в то время как среди пациенток клиник, специализирующихся по заболеваниям, передающимся половым путем, они колеблются в пределах 46-57%. У беременных специфические антитела к ВПГ-2, например в США, выявляются в среднем у 20-30% женщин.

Клинические проявления первичной инфекции у матери длятся 18-22 дня, с нарастанием симптоматики в течение 1-й нед. Бессимптомное слущивание поврежденного вирусом эпителия наблюдается в течение последующих 2 нед. Общая продолжительность проявлений составляет почти 6 нед. Непервичная генитальная инфекция протекает менее выражено: короче длительность клинических проявлений (около 15 дней), реже наблюдается бессимптомное выделение вируса, а продолжительность его уменьшается до 8 дней. Тяжесть и продолжительность клинических проявлений при рецидивах еще менее выражена, а длительность слущивания поврежденного эпителия составляет всего 4 дня.

Первичный генитальный герпес у матери и обострение хронического процесса являются наиболее опасными для плода. Если интранатально инфицируются 0,5-1,0% новорожденных, то при остром течении или обострении, что проявляется пузырьковыми поражениями кожи и слизистых оболочек гениталий, риск инфицирования плода в родах достигает 40%.

При внутриутробной ВПГ-2 инфекции в большинстве наблюдений инфицирование плода происходит непосредственно перед родами, восходящим путем после разрыва плодных оболочек (критический период 4-6 ч) или во время родов при прохождении через инфицированные родовые пути (85%). Передача инфекции происходит как при наличии очагов повреждения в области шейки матки и вульвы, так и бессимптомном выделении вируса. При восходящем пути инфицирования возбудитель размножается и накапливается в околоплодных водах, отмечается многоводие. После того как произошло инфицирование, вирус может распространяться контактным или гематогенным путями. В 5% встречается трансплацентарное распространение во время беременности.

Поражение плаценты и плода герпетической инфекцией может возникать в любом сроке беременности и приводить к формированию у плода врожденных пороков развития, антенатальной гибели, выкидышу или преждевременным родам. Инфицирование в I триместре приводит к формированию гидроцефалии, пороков сердца, аномалий желудочно-кишечного тракта, часто наступает самопроизвольное прерывание беременности, развивается задержка внутриутробного роста плода. Во II и III триместрах инфекционный процесс ведет к развитию гепатоспеленомегалии, анемии, желтухи, пневмонии, менингоэнцефалита, сепсиса, гипотрофии. Внутриутробное инфицирование на поздних сроках беременности проявляется ранним развитием клинической картины неонатальной инфекции (первые сутки) у детей, рожденных даже в результате кесарева сечения. Обычные проявления герпетической инфекции: поражение кожи, слизистой рта, хориоретинит.

Неонатальная герпесвирусная инфекция проявляется в трех клинических формах.

Локальная форма с поражением кожи и слизистых - 45%. Повреждения кожи и слизистых представляют собой наиболее частую, но и наиболее легкую форму неонатального герпеса. Глаза: кератоконъюнктивит и хориоретинит. Кожа и слизистая рта: везикулы,

эритема, петехии. При отсутствии лечения возможно прогрессирование заболевания с развитием тяжелых осложнений. Смертность составляет около 18%.

Локальная форма с поражением ЦНС (энцефалиты) - 35%. Характерны: лихорадка, вялость, снижение аппетита, синдром угнетения или возбуждения, тремор, судороги. Обнаруживаются выраженные изменения в цереброспинальной жидкости. Смертность при отсутствие терапии - более 50%.

Диссеминированная форма - 20%. При диссеминированной форме неонатального герпеса в процесс обычно вовлекается сразу несколько органов: печень, легкие, кожа, надпочечники. Признаки появляются на 1-2-й нед жизни, включают себя симптомы локализованной формы в сочетании с анорексией, рвотой, летаргией, лихорадкой, желтухой, дыхательными расстройствами, кровотечением, шоком (рис. 35). Появление кровотечения и сосудистого коллапса может быть внезапным и быстро приводит к летальному исходу. Смертность при этой форме крайне высока - 90%. Современная противогерпетическая химиотерапия позволяет значительно улучшить прогноз, но, несмотря на проводимое лечение, риск отдаленных неврологических нарушений остается достаточно высоким.

Выжившие дети в дальнейшем имеют тяжелые осложнения (неврологические расстройства, нарушения зрения, отставание психомоторного развития).

Рис. 35. Тканевой тропизм герпесвирусов

Профилактика, лечение и ведение беременности. Характер профилактических и лечебных мероприятий, а также акушерская тактика зависят от типа, формы (типичная, атипичная, бессимптомная и длительности течения) и наличия поражения гениталий, состояния плодных оболочек.

При первичном инфицировании в ранние сроки беременности необходимо ставить вопрос о ее прерывании. Если же заболевание возникает в поздние сроки или женщина была инфицировна до наступления беременности, профилактические мероприятия заключаются в динамическом эхографическом контроле за развитием и состоянием плода, назначении курсов терапии, включающей метаболический комплекс, стабилизаторы клеточных мембран, унитиол. Вопрос о прерывании беременности решается индивидуально.

Доказано преимущество комплексного лечения герпетических поражений. Основным является химиотерапия препаратами ацикловир или валацикловир. Химиотерапия возможна, начиная с I триместра беременности. Несмотря на недоказанность тератогенного и эмбриотоксического эффектов, назначение ацикловира беременным ограничивают из-за следующих показаний: первичный генитальный герпес, рецидивирующий генитальный герпес (типичная форма), генитальный герпес в сочетании с угрозой прерывания беременности или симптомами ВУИ. У беременных, имеющих частые рецидивы инфекции, проводится перманентное лечение ацикловиром (супрессивная терапия). При осложненном течении герпетической инфекции (пневмония, энцефалит, гепатит, коагулопатия) лечение проводится совместно с инфекционистом.

Одновременно целесообразно назначать иммуноглобулинотерапию, препараты интерферона, «большие» антиоксиданты (витамины Е и С). Следует отметить необходимость лечения сопутствующих герпесу заболеваний (чаще всего хламидиоз, микоплазмоз, трихомониаз, кандидоз, бактериальный вагиноз). Так же как для лечения цитомегалии, в терапии герпетической инфекции нашли свое место плазмаферез и эндоваскулярное лазерное облучение крови. После комплексной терапии частота осложнений для матери и плода снижается в 2-3 раза.

Акушерская тактика ведения женщин с генитальным герпесом зависит от его формы и срока беременности. При первичной инфекции во время беременности (за 1 мес до родов и менее) или рецидиве (за несколько дней до родов) осуществляется химиотерапия,

родоразрешение проводится путем операции кесарева сечения. При наличии генитального герпеса в анамнезе у одного из родителей показано культуральное исследование или ПЦР перед родами. При отрицательном ответе - родоразрешение через родовые пути.

Несмотря на правильно организованную акушерскую помощь, в настоящее время нет условий для полного исключения передачи ВПГ-инфекции от матери к новорожденному. Это обусловлено невозможностью выявления всех женщин с бессимптомно протекающей генитальной герпесной инфекцией. В связи с этим в 70% передача герпесвирусной инфекции новорожденным происходит именно от матерей с бессимптомным течением герпеса.

Краснуха

Роль вируса краснухи как причины врожденных пороков развития была впервые признана в 1941 г. австралийским офтальмологом Norman Gregg. Он впервые описал синдром катаракты, глухоты и врожденного порока сердца у детей, матери которых переболели краснухой во время беременности в Сиднейскую эпидемию 1940 г. Вирус впервые был выделен в культуре тканей в 1962 г. К 1969 г. появилась действенная живая ослабленная вакцина

Вирус краснухи является РНК-содержащим вирусом и относится к группе тогавирусов (микровирусов). Единственным носителем является человек. Вирус краснухи нестоек во внешней среде, распространяется воздушно-капельным путем;для заражения требуется длительный контакт, однократного общения обычно недостаточно, но, поскольку заболевание часто протекает бессимптомно, о контакте может быть неизвестно.

У подавляющего большинства лиц, переболевших краснухой, формируется стойкий иммунитет, однако 0,3-4,25% людей болеют краснухой повторно, так как возможна реактивация ранее перенесенной краснухи или повторная инфекция в результате неполноценности имеющегося гуморального иммунитета. В тоже время, по данным санкт-петербургских исследователей, на практике такие наблюдения фактически не встречаются, и если клинически и серологически исключена острая краснуха, то исключен риск внутриутробного инфицирования. Если имеется высокий или нарастающий титр антител к краснушному антигену, необходимо определение специфических IgM-антител у матери, а при выявлении их - в крови плода, полученной путем кордоцентеза.

Инфицирование плода происходит только от заболевшей матери. Женщинам, переболевшим краснухой, можно рекомендовать беременность не ране чем через 6 мес после выздоровления. Поражение происходит в результате вирусемии и трансплацентарного проникновения вируса.

Одних клинических симптомов для постановки диагноза недостаточно. По той же причине наличие краснухи в анамнезе не свидетельствует о наличии иммунитета. Для доказательства заражения краснухой требуется выделение вируса или соответствующее серологическое исследование.

Критериями диагноза недавно перенесенной краснухи являются:

Выделение вируса краснухи (обычно из глотки);

Повышение титра антител в 4 раза и более;

Наличие специфического для краснухи IgM, который определяется только в течение 4-6 нед после первичной инфекции.

Если диагноз остается под вопросом, особенно если контакт имел место в самые ранние сроки беременности, в 14-20 нед можно провести амниоцентез и попытаться выделить вирус краснухи из амниотической жидкости, что в случае успеха укажет хотя бы на инфицирование плаценты. Отрицательные результаты культивирования вовсе не исключают инфицирования плаценты или плода. Наиболее точным является проведение кордоцентеза.

Краснуха у беременной может иметь следующие исходы:

Отсутствие воздействия на плод;

Инфицирование только плаценты;

Инфицирование плаценты и плода (от бессимптомного течения до поражения многих систем);

Гибель плода (самопроизвольное преждевременное прерывание беременности или мертворождение).

Инфицирование плода может последовать за инфекцией у матери на любом этапе гестации, при этом исход краснухи в большой степени зависит от срока беременности.

Вероятность инфицирования плода в сроке до 8 нед беременности составляет 54%, в 9-12 нед - 34%, 13-24 нед - 10-20% и не более 12% - с конца II триместра. Вирусемия у женщины в первые 8 нед беременности приводит к инфицированию плаценты и самопроизвольному выкидышу или мертворождению; при заражении в середине беременности чаще диагностируется рубеолярная фетопатия у недоношенных новорожденных; при заражении в III триместре краснуха

протекает без врожденных пороков развития как хронический энцефалит и продуктивный лептоменингит у новорожденных.

Клиника врожденной краснухи. Вирус краснухи проявляет исключительный тропизм к молодой эмбриональной ткани, с чем связана эмбриопатия при этом заболевании. Поражение плода вирусом краснухи многообразно. Выделяют «классический синдром врожденной краснухи», который включает триаду наиболее типичных аномалий развития: катаракту с помутнением роговицы, пороки сердца (врожденные дефекты перегородки желудочков - рубеолярная эмбриопатия) и глухоту (геморрагии в мягкие ткани наружного, среднего и внутреннего уха). Синдром врожденной краснухи часто сочетается с интерстициальной продуктивной пневмонией с гигантоклеточным метаморфозом альвеолоцитов.

Помимо классического, существует «расширенный синдром врожденной краснухи», в который, кроме трех названных пороков, входит множество других аномалий развития: микроцефалия, увеличенный родничок, поражение головного мозга, глаукома, расщепление нёба, интерстициальная пневмония, гепатит, поражение вестибулярного аппарата, пороки развития скелета, поражение трубчатых костей, гепатоспленомегалия, пороки развития мочеполовых органов.

До 70% выживших детей с серологическим свидетельством инфекции при рождении практически здоровы, но в течение первых 5 лет жизни более чем у 2 /з детей развиваются какие-либо признаки инфекции. Чаще всего это менее очевидные осложнения, которые заключаются в легкой или средней степени глухоты и поражения мозга с задержкой психомоторного развития. К поздним проявлениям краснухи также относят иммунологические дискразии (задержка появления у новорожденного способности к синтезу собственных иммуноглобулинов в ответ на вирусную инфекцию), тугоухость, задержку психомоторного развития, аутизм, мозговые синдромы (склерозирующий панэнцефалит), сахарный диабет.

Среди неонатальных проявлений краснухи наиболее характерна тромбоцитопеническая пурпура, которая сохраняется от 2 нед до 3 мес. Типичны гепатиты с желтухой, гемолитичекая анемия с ретикулоцитозом и деформированными эритроцитами, незаращение переднего родничка с плеоцитозом спинномозговой жидкости, интерстициальная пневмония, поражение трубчатых костей (выявляется рентгенологически и заключается в чередовании участков уплотнения и разрежения кости). Из пороков сердца наиболее частым

является незаращение артериального (боталлова) протока, нередко в сочетании со стенозом легочной артерии. Встречаются также стеноз и коарктация аорты, ДМЖП и ДМПП, транспозиция крупных сосудов; пороки «синего» типа - редко.

Наиболее типичное поражение глаз - катаракта - результат прямого действия вируса краснухи, который может персистировать в хрусталике несколько лет. Катаракта может отсутствовать при рождении и появиться в периоде новорожденности. Глаукома встречается в 10 раз реже. Кроме того, при краснухе могут быть выявлены пигментная ретинопатия, помутнение роговицы, миопия, недоразвитие век.

Самым частым дефектом при врожденной краснухе является глухота, нередко сочетающаяся с вестибулопатией - дефектом кортиева органа.

Чем меньше срок беременности, при котором женщины болеют краснухой, тем чаще проявляется тератогенное действие вируса. Тератогенная опасность краснухи в 1-й мес беременности составляет 35-50% (по некоторым данным, приближается к 100%), во 2-й мес -

25%, в 3-й - 7-10%.

Неблагоприятное влияние краснухи на плод проявляется не только тератогенным действием. Краснушная инфекция в ранний период беременности в 10-40% может вести к спонтанным абортам, в 20% - к мертворождению, 10-25% детей, рожденных живыми, умирают в неонатальном периоде.

Заболевание краснухой в I триместре беременности, подтвержденное клиническими, эпидемиологическими и лабораторными данными, является показанием для ее прерывания. При контакте беременной с больным краснухой не позднее 10-12 дней необходимо провести серологическое обследование. При серонегативной реакции продолжают тщательное наблюдение и повторное серологическое обследование через 2 нед для выявления бессимптомной инфекции.

Профилактика прежде всего заключается в иммунизации. Вакцинация детей обязательна. Беременные не вакцинируются, так как используется ослабленная живая вакцина и не исключается тератогенный эффект. Рекомендуется скрининговое обследование женщин детородного возраста на наличие антител к антигенам вируса краснухи.

Токсоплазмоз

Toxoplasma gondii относится к простейшим, заражающим у млекопитающих клетки практически любого типа. Этот возбудитель инфекции широко распространен во всем мире, поражает человека и животных, однако окончательный цикл воспроизводства происходит только в кишечнике животных из семейства кошачьих. Ооцисты попадают в организм человека, употребляющего в пищу овощи или другие продукты, зараженные ооцистами из почвы. Вслед за поглощением ооцист в кишечнике высвобождаются трофозоиты. Они проникают в эпителий, где размножаются и затем - через лимфатическую и кровеносную системы - распространяются по всему организму. В организме здорового иммунокомпетентного хозяина размножение трофозоитов ограничивается развитием клеточной иммунной реакции и в меньшей степени продукцией специфических антител. Часть этих организмов предохраняет от иммунной защиты хозяина образование тканевых псевдоцист, представляющих собой внутритканевые скопления организмов, окруженных защитной оболочкой. В этом виде они остаются латентными, но жизнеспособными на всем протяжении жизни хозяина, обычно не вызывая сколько-нибудь значительной иммунной реакции. Если нормальный иммунитет по какой-то причине снижается, инфекция может реактивизироваться.

Другой важный путь заражения - употребление в пищу сырого или не совсем готового мяса от зараженного животного. Этим путем человек чаще всего получает инфекцию при употреблении баранины или свинины. От одного лица к другому инфекция не передается, за исключением передачи через плаценту от матери к плоду при развитии острой инфекции во время беременности. О связи хронической или латентной инфекции с повторными выкидышами убедительных данных нет.

Частота заражения человека Т. gondii в любой популяции зависит от климата, способа приготовления пищи и, кроме того, контактов с кошками. Распространенность выявляемых антител неуклонно

Частоту врожденного токсоплазмоза определить трудно, поскольку большинство зараженных детей при рождении практически здоровы, а инфекция у матери, как правило, бессимптомна. Имеются данные, что большинство зараженных детей впоследствии страдают от серьезных осложнений этой инфекции, которые могут потребовать специализированного длительного лечения. Теоретический расчетный риск врожденной инфекции, основанный на годовых процентах сероконверсии у женщин детородного возраста, колеблется от 4 до 50 случаев на 10 тыс. рождений живыми детьми.

Клинические проявления инфекции. Клинические проявления инфекции при токсоплазмозе следующие.

"Приобретенный токсоплазмоз. В большинстве случаев заражение человека Т. gondii проходит бессимптомно или не распознается. Самым частым проявлением инфекции является генерализованная лимфаденопатия, которая, хотя и не всегда, сочетается с недомоганием, лихорадкой, болью в горле, головной болью, сыпью. Иногда при этом находят атипичный лимфоцитоз без гетерофильных антител. Инфекция обычно имеет тенденцию к ограничению. В редких более серьезных случаях в инфекционный процесс вовлекаются мозг, миокард, печень или легкие, что требует специфического лечения. Хориоретинит встречается относительно редко и носит обычно односторонний характер. *Врожденный токсоплазмоз. При заражении женщины токсоплазмозом в самом начале беременности риск передачи ее плоду относительно невелик (около 20%), но инфекция в этот период может иметь тяжелые последствия, вплоть до смерти плода. При рождении аномалии выявляются только у 10-20% детей с врожденным токсоплазмозом, большинство детей с тяжелыми нарушениями заражаются в ранние сроки беременности. Тяжелый внутриутробный токсоплазмоз может привести к гибели или

серьезным аномалиям развития плода, в том числе гидроцефалии, формированию кист с кальцификатами или крайнему истончению коры головного мозга с кальцификацией, глиальным пролифератам, продуктивным эндартериитам, развитию генерализованного отека с гидротораксом и асцитом, распространенному воспалению и разрушению тканей различных органов. В последе выявляется хронический виллузит, в строме ворсин - лимфоидная инфильтрация с примесью плазмоцитов. Специфическим признаком является обнаружение возбудителя в виде цист или свободно лежащих форм при окраске по Романовскому-Гимза мазков-отпечатков с материнской поверхности плаценты или из глубины среза плацентарной ткани; окончательный диагноз ставится на основании выявления простейших организмов во внутритканевых псевдоцистах у плода.

Тяжелый врожденный токсоплазмоз у новорожденных часто представляет собой генерализованное заболевание, проявляющееся в анемии, увеличении печени и селезенки, желтухе, лихорадке и лимфаденопатии. При тщательном исследовании глазного дна у большинства зараженных детей обнаруживаются признаки двустороннего хориоретинита. Вовлечение ЦНС может проявляться в виде внутричерепной кальцификации, судорог, гидроцефалии, микроцефалии или изменений спинномозговой жидкости (в особенности повышенного уровня белка). Примерно у 80% детей с клиническими признаками токсоплазмоза при рождении имеется необратимое повреждение головного мозга и у 50% - ослабление зрения. При заболевании матери токсоплазмозом в более поздние сроки беременности вероятность инфицирования плода выше, но при рождении клинические признаки инфекции в основном не проявляются, а если и имеются, то обычно локализуются в глазном яблоке или центральной нервной системе и у новорожденного часто остаются незамеченными.

Симптомы поражения глаз постепенно проявляются более чем у 80% зараженных детей, хотя их иногда распознают лишь у детей старшего возраста или подростков. Примерно у4 детей в этой группе страдает значительной потерей зрения и столько же рецидивирующим активным хориоретинитом с хотя бы временным расстройством зрения.

Серьезные неврологические нарушения отмечаются реже (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

ностей показывает ухудшение результатов у большего числа детей. Нередко встречается и частичная потеря слуха.

Профилактика и ведение беременных с токсоплазмозом. Риск инфицирования токсоплазмозом можно снизить следующими способами.

1. Следует избегать употреблять в пищу недожаренное или сырое мясо, особенно свинину или баранину, а также тщательно мыть руки после обработки сырого мяса.

2. Избегать контактов с домашней кошкой во время беременности необязательно, хотя нового животного в это время лучше не заводить. Песок для кошки следует менять чаще и желательно, чтобы это делал кто-нибудь другой. Кормить ее следует только вареным или консервированным мясом.

3. Необходимо хорошо промывать перед едой свежие овощи, чтобы в еду не попала зараженная земля.

4. Следует тщательно мыть руки после работы в саду, особенно перед едой.

Между острым токсоплазмозом у беременной и началом инфекционного процесса у плода проходит значительное время. Если инфекция развивается в первую половину беременности, можно ставить вопрос об искусственном аборте, поскольку риск ее передачи плоду в ранние сроки приближается к 20%, а последствия разрушительны. В поздние сроки беременности осуществляют лечение беременной пириметамином, сульфаниламидами, тиндурином. С успехом применяют макролидный антибиотик спиромицин.

Хламидиоз

Хламидии передаются чаще половым путем и поражают преимущественно клетки цилиндрического эпителия. Доказана также воз-

можность распространения хламидий «бытовым» путем, главным образом среди детей раннего возраста.

Клинические проявления хламидиоза. Внедрение хламидий в мочеполовой тракт не всегда сопровождается заметными клиническими проявлениями. Заболевание чаще бывает субманифестным или асимптомным. Половина инфицированных женщин не имеют клинических проявлений. Хламидийные уретриты не имеют специфических проявлений, и больные редко предъявляют жалобы на дизурию. Иногда хламидии могут вызывать экссудативное воспаление протоков и бартолиниевых желез. Цервициты наблюдаются как первичное и наиболее частое проявление хламидийной активности. Выделения из цервикального канала мацерируют многослойный плоский эпителий влагалищной части шейки матки, вызывая его частичную десквамацию. Шейка матки становится отечной, гиперемированной, образуется так называемая гипертрофическая эктопия шейки матки. Хламидийный сальпингит - наиболее частое проявление восходящей хламидийной инфекции. Особенностью хламидийных сальпингитов и сальпингоофоритов является их длительное, подострое, стертое течение без склонности к «утяжелению». Хроническая инфекция может вызывать непроходимость труб, внематочную беременность, бесплодие. У женщин с восходящей хламидийной инфекцией при воспалительных заболеваниях органов малого таза может развиваться перигепатит - синдром Fitz-Hugh-Ciirtis. Этот синдром характеризуется повышением температуры тела, болями в области печени и органов малого таза.

Кроме урогенитального хламидиоза, возможна и экстрагенитальная хламидийная инфекция (офтальмохламидиоз), при этом у 72% больных с офтальмохламидиозом одновременно имеется хламидийная инфекция урогенитального тракта.

Урогенитальный хламидиоз диагностируется у беременных в 3-12%, достигая 33 -74% при хронических воспалительных заболеваниях половых органов, хронических неспецифических заболеваниях легких, отягощенном акушерском анамнезе (мертворождение, внутриутробная пневмония у новорожденного, преждевременные роды, привычное невынашивание беременности).

Беременность при хламидиозе, как правило, протекает с осложнениями. В I триместре характерна угроза прерывания беременности, неразвивающаяся беременность, выкидыши. Частота выкидышей составляет 25%, перинатальные потери при преждевременных родах - до 5,5%.

Хламидиоз ведет не только к привычному невынашиванию беременности, но и внутриутробному инфицированию плода и новорожденного. Хламидии колонизируют главным образом конъюнктивы, носоглотку, дыхательные пути, кишечник, но наиболее характерным считается поражение мягких мозговых оболочек и вещества мозга, где уже макроскопически определяются ватообразные наложения, преимущественно на верхнелатеральных поверхностях полушарий. Гистологически они имеют вид гранулем. Результатом хламидийной инфекции является повышение антенатальной смертности, возникновение трахомоподобных конъюнктивитов и пневмоний у новорожденных. При инфицировании амниотической оболочки развивается многоводие, специфическое поражение плаценты ведет к развитию фетоплацентарной недостаточности (27%), СЗРП и гипоксии плода. Перинатальная смертность при хламидиозе достигает 15,5%, причем удельный вес новорожденных, погибших в постнатальном периоде, составляет больше половины всех перинатальных потерь.

Клинические проявления. У 17-30% беременных хламидиоз протекает латентно или с незначительной симптоматикой. При наличии смешанной инфекции он может быть с полным симптомокомплексом, включающим цервицит с эктопией шейки матки.

Хламидиоз у беременных обычно сочетается с бактериальной и вирусной инфекцией, поэтому инфицирование плода часто происходит за счет совместного воздействия этих возбудителей. Это обусловливает полиморфизм клинических проявлений инфекции у новорожденного, поэтому, наряду с типичными проявлениями хламидийной инфекции (конъюнктивиты, вульвовагиниты, пневмонии), встречаются формы, нехарактерные для хламидиоза (везикулопустулез, омфалит, ринит, сепсис).

Клинические формы проявления внутриутробных инфекционных заболеваний у новорожденных, родившихся от матерей с хламидиозом, делят на три группы: малые формы, тяжелые формы и так называемый синдром инфицированности.

К малым формам относятся:

Конъюнктивиты;

Вульвовагиниты;

Везикулопустулезы, риниты, отиты, омфалиты - при смешанной инфекции.

Тяжелые формы внутриутробного инфицирования у новорожденного при хламидийной инфекции:

Хламидийная пневмония;

Генерализованный воспалительный процесс с развитием сепсиса и наличием нескольких очагов инфекции (пневмония, флебит пупочной вены, менингит, гепатит) - при смешанной инфекции.

При синдроме инфицированности локальные и генерализованные проявления внутриутробной инфекции отсутствуют. Отмечаются нарушения адаптационных процессов у новорожденных, изменение цвета кожи, снижение мышечного тонуса, неустойчивость рефлексов, пролонгированная желтуха, первоначальная потеря массы тела на 10% и более, медленное ее восстановление с повторным падением.

Профилактика и лечение хламидиоза при беременности. Лечение хламидиоза при беременности имеет определенные сложности, что связано с особенностями течения заболевания, сопутствующими нарушениями функции плацентарной системы, возможностью неблагоприятного воздействия на плод традиционных схем лечения.

Антибактериальная терапия проводится препаратами из группы макролидов: джозамицин, азитромицин. В случае индивидуальной непереносимости вышеуказанных препаратов допустимо применение цефалоспоринов III генерации.

Местная терапия. У 95% больных с хламидийной инфекцией имеются различной степени выраженности дисбиотические нарушения микробиоценоза, сопровождающиеся повышением рН вагинального содержимого до 5,9. Кроме того, у больных с урогенитальным хламидиозом часто отмечается значительная контаминация дрожжевыми грибами рода Candida. Эти результаты свидетельствуют о необходимости комбинированного применения антибиотиков, эубиотиков и противомикотических препаратов. Местная терапия включает санацию влагалища с последующим назначением эубиотиков внутрь и местно.

Иммуномодуляторы и интерферонокорректоры. Характерной чертой хламидийной инфекции является изменение функциональной активности иммунной системы, наблюдаются отклонения в уровне циркулирующих иммунных комплексов, угнетение клеточного иммунитета, снижение фагоцитарной активности полинуклеаров крови и макрофагов, угнетение активности неспецифических факторов защиты организма. С целью профилактики иммунных нарушений, сопутствующих хламидиозу, назначаются препараты лактофлоры (бифидобактерии бифидум, высушенные лактобактерии,

флорадофилус), которые не только корректируют микробиоценоз желудочно-кишечного тракта, но посредством стимуляции тимусзависимых зон мезентериальных лимфатических узлов активируют иммунный ответ. Иммуномодулирующими свойствами обладают растительные адаптагены, которые повышают общую неспецифическую резистентность организма к инфекции. С высокой эффективностью применяется препарат рекомбинантного интерферона.

Профилактика нарушений функции фетоплацентарного комплекса. Для улучшения маточно-плацентарного кровотока используют вазоактивные препараты и антиагреганты. В качестве метаболической терапии назначается диета с повышенным содержанием белка, кисломолочных продуктов с одновременным применением энзимных препаратов. В качестве препаратов, активизирующих метаболизм, применяют токоферола ацетат (витамин Е), гепатопротекторные средства.

Сифилис

Врожденный сифилис развивается в результате трансплацентарного распространения Treponema pallidum от матери к плоду. При свежих формах инфекции у матери риск заражения плода относительно высок по сравнению с риском заражения в поздней стадии болезни. Заражаются практически все дети, матери которых страдают во время беременности ранними стадиями нелеченного сифилиса, причем уровень смертности весьма высок. Ранее считалось, что Т. pallidum начинает проникать через плаценту после 18-20 нед беременности, когда исчезает слой клеток Лангерганса. В настоящее время доказано, что трансплацентарное инфицирование плода может иметь место и раньше, но при этом вследствие иммунологической незрелости плода отсутствует типичная реакция на инфекцию. Применение соответствующих методов окрашивания обнаруживает спирохеты у эмбрионов при прерывании беременности в I триместре.

Заражение в раннем фетальном периоде завершается мертворождением с мацерацией и водянкой плода. Обычно выкидыш имеет характерный вид: спавшийся череп, выдающийся живот, гепатоспленомегалия, пузырьковые поражения кожи, СЗРП. Гистологически характерны ареактивные некрозы в органах со скоплением спирохет в виде гнезд или клубочков в центрах некротических очагов. Пролиферативные изменения не свойственны. В последе превалируют очаговый виллузит с характерным эндартериитом по типу обли-

терационной ангиопатии, а также различные варианты незрелости ворсинчатого дерева.

Клинические проявления. Врожденный сифилис является полисистемным заболеванием, значительно различающимся по тяжести и многообразию форм. Развивается у 50% новорожденных, рожденных от матерей с первичным или вторичным нелеченным во время беременности сифилисом (остальные 50% - мертворожденные, глубоко недоношенные и умершие в раннем неонатальном периоде). Его проявления напоминают вторичный сифилис.

Проявления врожденного сифилиса

1. Выкидыш или мертворождение: мацерированный плод, спавшийся череп, выдающийся живот, гепатоспленомегалия, водянка плода, пузырьковые кожные проявления.

2. Водянка плода.

3. Патологически увеличенная плацента (ребенок может быть нормальным, явно инфицированным или мертворожденным).

4. Преждевременные роды.

6. Слизисто-кожные проявления: упорный ринит, макулопапулезная, чешуйчатая или буллезная сыпь, обычно на ладонях и ступнях.

7. Гепатоспленомегалия, лимфаденопатия.

8. Анемия, тромбоцитопения

9. Желтуха (гепатит и/или гемолиз).

10. Костные поражения: симметричный остеохондрит, периостит, остеомиелит длинных костей, черепа, позвоночника и ребер. Типичная рентгенологическая картина, в последствии может развиться псевдопаралич.

11. Поражение центральной нервной системы, обычно бессимптомное. На поражение указывают изменения в спинномозговой жидкости.

Большинство живорожденных детей выглядят здоровыми, у некоторых имеются везикулезно-буллезные высыпания на ладонях и подошвах, однако спустя 4 дня после рождения могут появиться следующие симптомы заболевания:

1) синдром, сходный с гриппом:

Менингеальные симптомы;

Слезотечение (воспаление радужной оболочки);

Отделяемое из носа; слизистые оболочки гиперемированные, отечные, эрозированые;

Ангина (на слизистой глотки имеются папулы);

Генерализованная артралгия (из-за болей отсутствуют активные движения в конечностях - псевдопаралич Парро; на рентгенограмме - явления остеохондрита, часто отмечается периостит, в частности больших берцовых костей (саблевидные голени);

2) увеличение всех групп лимфатических узлов:

Шейные, локтевые, паховые, подмышечные, подколенные;

Гепатоспленомегалия (в тяжелых случаях - анемия, пурпура, желтуха, отеки, гипоальбуминемия);

3) высыпания:

Пятнисто-папулезные;

Слияние папулезных поражений с образованием широких кондилом.

Профилактика. Профилактика врожденного сифилиса сводится к проведению скринингового обследования беременных в целях своевременного выявления больных. При установлении диагноза в I триместре беременности показано ее прерывание в виду того, что инфицирование в ранние сроки беременности приводит к формированию у плода тяжелых поражений. При выявлении сифилиса в поздние сроки беременности проводят лечение, согласно рекомендациям МЗ РФ, по общепринятым схемам в зависимости от стадии течения заболевания.

При подозрении или подтвержденном диагнозе врожденного сифилиса требуется изоляция новорожденного до начала специфической терапии и в течение еще 24 ч с момента ее начала.

Лечение. Специфическую терапию проводят у новорожденных в следующих клинических ситуациях:

Если лечение матери было неадекватным;

Если оно проводилось в последние 4 нед беременности;

Если о нем ничего не известно;

Если для лечения применялись препараты, отличные от пенициллина.

Кроме того, учитывают результаты реагиновых тестов. Более высокий, чем у матери, титр антител указывает на активный инфекционный процесс. Титр антител следует контролировать в динамике, поскольку он может свидетельствовать лишь о трансплацентарном переходе материнских антител к плоду. Если титр антител снижается в первые 8 мес жизни, то новорожденный не

инфицирован. При положительном результате теста лечение проводят в тех наблюдениях, когда нет возможности контролировать титры антител в динамике.

Препаратом выбора для лечения врожденного сифилиса является пенициллин G (прокаинпенициллин, бензатинпенициллин). Расчет суточной дозы препарата производят в зависимости от массы тела новорожденного и его возраста.

Контроль за эффективностью лечения проводят по результатам количественных нетрепонемных тестов, которые проводят в возрасте 3, 6 и 12 мес. На эффективность лечения указывает отрицательный результат тестов. Сохранение и увеличение титра антител требует дальнейшего обследования и проведения повторного лечения.

Вирусный гепатит

Причиной острого вирусного гепатита могут являться по крайней мере пять различных агентов, однако инфекционные поражения печени вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом и вирусом желтой лихорадки, считаются отдельными болезнями и обычно не подразумеваются при употреблении термина «острый вирусный гепатит».

Выделяют:

Вирусный гепатит А;

Вирусный гепатит В;

Вирусные гепатиты ни А ни В (спорадический и эпидемический), в том числе гепатит С (HCV);

Вирусный гепатит D (одновременное инфицирование с гепатитом В - ко-инфекция и последовательное инфицирование с гепатитом В - суперинфекция).

Вирус гепатита А (HAV) относится к роду энтеровирусов семейства пикорновирусов. РНК-содержащий вирус, состоит из безоболочечного вириона.

Вирус гепатита В (HBV) является наиболее изученным. Принадлежит к гепадновирусам и имеет более сложное строение, чем вирус гепатита А. Инфекционная частица состоит из сердцевины (кора) и внешней оболочки (капсида). В состав вириона входит кольцевая двухцепочечная ДНК и ДНК-полимераза; репликация вирусных частиц происходит внутри ядер инфицированных гепатоцитов.

По крайней мере четыре различных системы антиген-антитело связаны с вирусом гепатита В.

1. Поверхностный АГ (HBsAg, австралийский АГ) связан с белковой оболочкой вируса. Обнаружение его в плазме крови позволяет диагностировать острый гепатит В и означает, что кровь больного стала потенциальным источником инфицирования. HBsAg выявляется в инкубационном периоде (за 1-6 нед до развития клинических и биохимических признаков болезни) и исчезает при выздоровлении. Соответствующие антитела (анти-HBs) можно обнаружить значит позже, через недели или месяцы после клинического выздоровления, их присутствие указывает на перенесенную инфекцию и относительную защиту в будущем. В 10% HBsAg продолжает обнаруживаться после острой фазы, а соответствующие антитела не появляются - у таких больных обычно развивается хронический гепатит или они становятся бессимптомными носителями вируса.

2. Коровый АГ (HBcAg) ассоциируется с сердцевиной (кором) вириона. Может быть обнаружен в инфицированных клетках печени, а в плазме выявляется лишь в том случае, если с помощью специальных методик разрушают вирусные частицы. Соответствующие антитела (анти-HBc), как правило, обнаруживают в начале периода манифестации; впоследствии их титр постепенно снижается. Наличие АТ-HBc, наряду с АТ-HBs, указывает на предшествующее инфицирование.

3. Антиген е (HBeAg), по-видимому, представляет собой пептид, входящий в состав вирусного кора. Обнаруживается только в HBsAg- положительной плазме. Присутствие свидетельствует об активной репликации вируса и сочетается повышенной инфицирующей способностью крови и вероятностью развития хронического поражения печени.

Вирус гепатита D (HDV, дельта фактор) является уникальным. Его РНК дефектна, вследствие чего данный вирус способен реплицироваться только в присутствии HBV. Гепатит D встречается либо как сочетанная инфекция при остром гепатите В, либо как суперинфекция при достоверно хроническом гепатите В. Инфицированные гепатоциты содержат дельта-частицы, покрытые HBsAg. Клинически инфекция проявляется необычно тяжелым течением острого гепатита В.

Термин «гепатит ни А ни В» (NANB) был предложен для обозначения инфекций не связанных с вирусами А- и В-типа. Относительно недавно идентифицирован специфический одноцепочечный РНКвирус, подобный флавивирусам (вирус гепатита С), являющийся

причиной большинства посттрансфузионных и спорадических случаев гепатита NANB. Особенностью НCV является чрезвычайно высокая гетерогенность его генома. Идентифицировано, как минимум, шесть основных генотипов вируса. АТ к НСV часто появляются в плазме крови через несколько месяцев после острой инфекции. Затем титры постепенно уменьшаются, если только инфекция не становится хронической (что имеет место в 50%). Вирус HCV идентифицируется в плазме с помощью сложной методики, соответствующий АГ выделяется из гепатоцитов.

Вирус гепатита А распространяется преимущественно фекально-оральным путем, также возможно инфицирование через кровь и продукты среции. Источником инфекции является только больной в ранней стадии болезни - вирусоносительство и хронические формы инфекции исключаются. Продромальная (преджелтушная) стадия характеризуется острым повышением температуры, ознобом, головной болью, диспепсическими расстройствами. В этой стадии часто отмечается кожный зуд, что сопровождается увеличением размеров печени, повышением уровня трансфераз в крови за 5-7 дней до появления желтухи. Нередко инфекция протекает бессимптомно.

Вирус гепатита В обычно передается парентерально: через зараженную кровь и ее производные. Возможно инфицирование при нанесении татуировки. Сохраняется высокий процент передачи в среде наркоманов, риск повышен для больных на гемодиализе и больничного персонала, контактирующего с кровью. Встречается непарентеральное распространение половым путем. Хронические носители HBV служат резервуаром инфекции.

Инфицирование HBV сопровождается широким спектром поражений печени - от субклинического носительства до острого и хронического гепатита, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Вслед за длительным периодом инкубации (от 6 нед до 6 мес) появляются признаки острой инфекции. Преджелтушный период, в отличие от гепатита А, продолжается дольше и характеризуется постепенным началом с артралгиями, уртикарной сыпью, диспепсическими и астеническими нарушениями, нарастает гепатолиенальный синдром. При тяжелых формах заболевания повышается температура. В крови - повышенные уровни трансаминаз;определяется HBsAg, HBеAg и

С появлением желтухи нарастает интоксикация, диспепсические, астенические проявления, еще более - гепатолиенальный синдром.

Течение желтухи более выражено. При тяжелом течении может развиться геморрагический синдром, острая печеночная энцефалопатия с переходом в кому и даже летальным исходом.

У беременных больных гепатитом В отмечается высокая частота преждевременных родов и гестоза. Более чем у 50% женщин в последе обнаруживаются воспалительные изменения.

Гепатит ни Ани В (NANB) имеет вариант, близкий к гепатиту А, преимущественно распространяющийся в условиях водных вспышек. Вариант, близкий к гепатиту В, обычно с более коротким инкубационным периодом часто ведет к формированию хронических гепатитов.

Наконец, встречаются смешанные варианты инфекции (А и В, В и D, В и ЦМВ, В и ВИЧ).

Средняя продолжительность инкубационного период при заражении гепатитом А - 2-6 нед, гепатитом В - 6-25 нед, ни А ни В - 2-25 нед. Чаще болеют дети и молодые взрослые, однако заболевание может встречаться в любом возрасте.

Вирусный гепатит - наиболее частая причина желтухи во время беременности. Обычно он протекает относительно легко, но при недостаточности питания может встречаться тяжелая эпидемическая форма гепатита ни А ни В. Материнская смертность 0,64-1,79%, однако может достигать 15,6% (Фарбер Н.А. и соавт., 1990). Более тяжело гепатит протекает во второй половине беременности, что связывают с изменениями гормонального фона, более выраженными явлениями холестаза

Врожденный вирусный гепатит возникает редко, при остром или хроническом гепатите В матери во время беременности; также источником внутриутробной инфекции может быть мать с бессимптомной формой гепатита (антигеноносительница). Для фетального гепатита характерен полиморфизм гепатоцитов с образованием многоядерных клеток-симпластов, а также холестазы (внутриклеточные и внутриканальцевые), формирование аденоматозных структур и билиарного некроза при скудной лимфоцитарной инфильтрации портальных трактов. Тяжелый гепатит у матери может вести к антенатальной смерти плода. Макроскопически в последе отмечается желтоватая окраска оболочек, плодной поверхности плаценты, гистологически - у выкидышей регистрируются многочисленные клетки КащенкоХофбауэра в строме ворсин плаценты и оболочек, поглощающие билирубин, при минимальных воспалительных изменениях.

Убедительных данных о тератогенности гепатита в I триместре беременности не имеется. Вирус гепатита В может передаваться новорожденному при родах или реже через плаценту. В I и II триместрах беременности острый гепатит В редко передается плоду (5%). Передача через плаценту окончательно не установлена и наиболее вероятна у матерей, положительных по е-антигенам, которые являются хроническими носителями поверхностного АГ гепатита В (HBsAg), либо заболели гепатитом в III триместре. При заболевании в III триместре вероятность инфицирования плода составляет 60-70%. Чаще всего заражение происходит во время родов вследствие микротрансфузий крови от матери к плоду или в результате контакта ребенка с инфицированными выделениями матери при прохождении через родовые пути. Положительный тест на выявление HBeAg (отражает высокую степень инфицированности) связан с 80-90% вероятностью передачи инфекции плоду. Более 85% новорожденных от таких матерей становятся хроническими носителями. Если у матери обнаруживаются антитела к HBeAg (их наличие свидетельствует о разрешении инфекции), риск инфицирования составляет лишь 25%. Возможно инфицирование в постнатальном периоде (с молоком, слюной)

Инфицированные новорожденные часто становятся носителями НBV и имеют субклиническое нарушение функции печени. Наблюдения явного неонатального гепатита редки.

Прогноз. Гепатит А обычно излечивается спонтанно через 4- 8 нед - в большинстве случаев не требует специального лечения. Ограничение диеты и физической активности не требуется. Частота выкидышей не превышает таковую в популяции. Плод практически не подвержен риску инфицирования и профилактики новорожденному не требуется.

При гепатите В прогноз менее благоприятен, чем при А. Особенно после переливания крови, когда смертность может достигать 10-15%; в 5-10% формируется хроническая форма. Летальность у беременных в 3 раза выше, чем у небеременных. Заболеваемость новорожденных гепатитом - 45-62%.

Самую большую опасность для беременных представляет эпидемический вариант гепатита NANB во II и III триместре беременности. Осложнения: выкидыши, преждевременные роды, высокая материнская летальность, заболеваемость новорожденных и перинатальная смертность.

Профилактика инфицирования и лечение. Личная гигиена помогает предотвратить гепатит А. В случае контакта беременной с больным в течение 7-10 дней следует ввести стандартный γ -глобулин 1,5-3,0 мл однократно в/м. В более поздние сроки применение препарата нецелесообразно.

Для предупреждения гепатита В следует ввести ограничение трансфузий, использование проверенной на HBsAg крови. Требуется скрининг доноров на HCVAg. Стандартный иммуноглобулин обеспечивает защиту против клинически выраженного инфицирования НAV и назначается тем, кто имеет бытовые контакты с установленным носителем.

Вакцинация против HBV приводит к выработке антител у здоровых реципиентов и снижает распространенность гепатитом на 90%. Больные на диализе, с циррозом печени и другими нарушениями иммунитета реагируют на вакцинацию хуже. Небольшая часть здоровых людей не отвечает образованием АТ-HBs.

Обследование беременных на носительство HBsAg следует проводить уже на ранних сроках беременности.

При гепатите С роль перинатального инфицирования в распространении этой инфекции до конца не определена. Обнаружение РНК вируса гепатита С в сыворотках крови детей на 1-5-й день после рождения делают правомерным предположение о наличии пренатального инфицирования и при этой инфекции. В основе лечения гепатита С лежит интерферонотерапия (интерферон, индукторы интерферона), а также применение противовирусных препаратов.

При легком и среднетяжелом течении гепатита (любого) в I триместре беременности возможно продолжение беременности, так как к моменту родов женщина будет здорова и вероятность врожденных аномалий у ее ребенка не выше, чем у здоровой. При тяжелом течении гепатита после выздоровления в зависимости от особенностей течения инфекции и срока беременности рекомендуется ее прерывание: до 12 нед - медицинский аборт, после 12 нед - интраамниальное введение гипертонического раствора хлорида натрия, простагландина F2a; внутримышечно введением простагландина после предварительного (за 12 ч) расширения шейки матки ламинариями среднего размера.

В лечении важное значение имеет физический покой, сбалансированное питье, лечение угрозы преждевременного прерывания беременности, при возможности - смещение времени физиологических родов, несущие в разгар желтухи не только нежелательную физическую нагрузку, но и внезапную гормональную перестройку, которая может вывести организм из компенсированного относительного равновесия. Показана осторожная инфузионная дезинтоксикационная терапия под контролем диуреза. При задержке жидкости применяют мочегонные препараты. Короткий курс глюкокортикоидов - как составляющая часть комплекса мер по дегидратации при развивающемся отеке мозга. Назначение кортикостероидной терапии нецелесообразно и даже может способствовать нарастанию гепатоцитодистрофии.

Дети, родившиеся от HBsAg-позитивной матери, независимо от наличия у нее в сыворотке крови HВe-антигена или антител, должны получать профилактическое лечение сразу после рождения иммуноглобулином против гепатита В (HBIg), после чего им необходимо провести трехкратную вакцинацию рекомбинантной вакциной против вируса гепатита В. Не рекомендуется изолирование новорожденных от матерей и отказ от грудного вскармливания, особенно после введения HBIg и противовирусной вакцины. Если HBsAg экскретируется с грудным молоком в целях профилактики инфицирования в период новорожденности грудное вскармливание не показано.

Лечение новорожденных с острым гепатитом В симптоматическое при адекватном питании; ни стероиды, ни HBIg не эффективны. Необходима изоляция инфицированного новорожденного и соблюдение крайней осторожности при работе с его кровью и сретами.

ПРЕДГРАВИДАРНАЯ ПОДГОТОВКА И ВЕДЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Таким образом, внутриутробные инфекции представляют серьезную опасность для жизни и здоровья плода и новорожденного, часто имеют неблагоприятные отдаленные последствия. Диагностика и лечение инфекционных заболеваний у беременных представляет значительные трудности, обусловленные стертостью, многообразием и неспецифичностью клинических проявлений, сложностями получения материала для лабораторных исследований, невозможностью широкого применения лечебных препаратов.

В связи с вышеизложенным особое значение приобретают методы профилактики ВУИ, основанные на предупреждении и лечении инфекции у матери. Наиболее перспективным в этом направлении является проведение предгравидарной подготовки супружеских пар с последующим последовательным осуществлением лечебно-диагностических мероприятий во время беременности.

Предгравидарная подготовка должна включать:

Выделение группы риска на основе данных анамнеза и результатов клинического обследования, выявление сопутствующих экстрагенитальных заболеваний;

Комплексное обследование с изучением иммунного, гормонального, микробиологического статуса;

Этиотропную антибактериальную или противовирусную терапию;

Проведение соответствующей коррекции выявленных нарушений микроценоза половых путей с последующим назначением эубиотиков;

Лечение заболеваний с применением иммуностимулирующей и интерферонкорригирующей терапии, а также физиотерапии;

Метаболическую терапию;

Коррекцию нарушений менструального цикла и сопутствующих эндокринопатий;

Лечение полового партнера при наличии заболеваний передаваемых половым путем.

Во время беременности в сроках до 12, а также в 18-20, 28-30 и 37-38 нед у беременных этой группы показана оценка состояния микроценоза влагалища, до 12 нед (далее по показаниям в 18-20 и 37-38 нед) - выявление возбудителей заболеваний, передаваемых половых путем, и определение титра специфических Ig к вирусным и бактериальным агентам. При выявлении инфекций проводится соответствующее лечение, которое подбирается с учетом срока беременности и возможного влияния препаратов на развитие плода.

Регулярное эхографическое, допплерометрическое и кардиотокографическое исследование позволяет своевременно диагностировать формирующуюся фетоплацентарную недостаточность, осуществлять лечение и контроль за его эффективностью.

Проведение предгравидарной подготовки и мероприятий по выявлению угрожаемых по развитию внутриутробных инфекций

позволяет снизить частоту внутриутробных инфекций в 2,4 раза. Одновременно уменьшается число осложнений беременности и родов (особенно преждевременного прерывания беременности, а также фетоплацентарной недостаточности), что способствует снижению общей заболеваемости новорожденных в 1,5 раза.