При остром нарушении мозгового кровообращения применяют. Причины и симптомы онмк. Виды инсульта по скорости нарастания неврологических симптомов

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) - собирательное понятие, которое объединяет мозговой инсульт и транзиторную ишемическую атаку - острый эпизод появления очаговой мозговой симптоматики, которая длится менее 24 часов.

Существует три основных типа мозгового инсульта:

• геморрагический (кровоизлияние в мозг),
• ишемический (инфаркт мозга),
• субарахноидальное кровоизлияние (прорыв крови в подпаутинное пространство и желудочковую систему головного мозга).

Острый период, при большинстве видов острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), длится приблизительно три недели. Острейший период - первые трое суток.

Летальность в остром периоде забо-левания составляет приблизительно 30%.

Диагностика

Симптомы:

• Внезапная потеря сознания;
• Внезапное нарушение речи и/или ее понимания;
• Внезапная слабость, онемение в руке и/или ноге;
• Внезапная потеря равновесия, нарушение координации, головокружение;
• Внезапное онемение губ или половины лица;
• Сильная головная боль без какой-либо видимой причины или после тяжелой физической нагрузки, стресса.

Если пациент находится в сознании, заподозрить ОНМК позволяет простой тест:

1. Попросите больного улыбнуться (улыбка получится перекошенной, уголок рта с одной стороны опущен, а с другой приподнят);

2. Попросите его поднять вытянутые перед собой руки вверх одновременно (не сможет или поднимет только одну руку, но не две сразу);

3. Попросите четко повторить простое предложение (пациент не сможет этого сделать);

4. Попросите пациента высунуть язык (язык искривлен, не находится по центру, смещен в сторону).

Если хотя бы одно задание пациент не сделал, медики подозревают у него ОНМК.

Установление времени появления симптомов ОНМК

Сначала нужно установить время появления симптомов ОНМК. Если с момента возникновения ОНМК прошло более 3 ч., можно особо не спешить и приступать к поэтапному выполнению описываемых ниже действий. С проведением тромболизиса медики в такой ситуации уже опоздали. Если с момента инсульта прошло меньше 3 часов, следует действовать как только можно быстро, чтобы определиться с типом мозгового инсульта и провести тромболизис пациентам, у которых инсульт носит ишемический характер.

Диагностика типа мозгового инсульта

• Провести дифференциальную диагностику и определить конкретную форму ОНМК;
• Консультация невропатолога и/или нейрохирурга;
• Проведение срочной КТ (без введения контраста) или МРТ;
• Если такой возможности нет, медики используют специальную таблицу для установления вероятного типа инсульта.

Внимание. Если тип инсульта точно установить не удалось, рекомендуется проводить базисную терапию по лечению ОНМК, провести дополнительное обследование, консультации со специалистами.

Базисные мероприятия при всех формах ОНМК

Проводится базисная терапия, которая не зависит от характера инсульта (ише-мический или геморрагический).

Первоочередные мероприятия

• Врачи укладывают больного в горизонтальном положении, лежа на спине. С конца вторых суток головной конец кровати следует приподнять на 20-45 градусов;
• Нужно оценить уровень сознания по шкале Глазго, адекватность самостоятельного дыхания и кровообращения, следить за проходимостью дыхательных путей. При необходимости, медики принимают срочные меры к устранению имеющихся нарушений. Больные с низким уровнем сознания, высоким риском аспирации, внутричерепной гипертензией будут нуждаться в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких;
• Далее следует обеспечить мониторинг ЭКГ, SpO2, АД, температура тела;
• Начинают инфузию 0,9% натрия хлорида со скоростью 100 мл/ч;
• Если SpO2 < 92%, начинают ингаляцию кислорода со скоростью 1-4 л/мин через носовые канюли;
• Проводят ЭКГ ( развивается у 20% больных с обширным инсультом), рентгенографию грудной клетки, общий анализ крови (включая число тромбоцитов), ЧТВ, ПВ, уровень фибриногена, электролиты, глюкоза плазмы.

Поддержание целевых параметров гомеостаза

• Лечение должно быть направлено на достижение следующих параметров гомеостаза:
• PetСO2 36-45 мм рт. ст;
• РаO2 больше 70 мм рт. ст., а РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст;
• Среднее артериальное давление (MAP) 65-90 мм рт. ст;
• Систолическое артериальное давление в пределах 120-160 мм рт. ст;
• Натрий крови 137-145 ммоль/л;
• Уровень глюкозы в крови 3,4-10 ммоль/л;
• Гематокрит более 30%, Нb более 80 г/л;
• Осмолярность 285-295 мосм/л;
• Лактат менее 2 ммоль/л;
• Температура тела не более 37,5°C;
• Диурез более 0,5 мл/кг/ч.

Гипотензивная терапия

Оптимальный уровень артериального давления при ОНМК точно не определен. В связи с более частым применением системного тромболизиса для лечения ишемического инсульта, где высокие значения АД является противопоказанием, наметилась тенденция к осторожному раннему назначению гипотензивных препаратов, если систолическое артериальное давление > 180-190 мм рт. ст. Давление нужно снижать с большой осторожностью, не более чем на 10-20% от исходного уровня, и не быстрее, чем за час.

Внимание. Если разновидность инсульта нельзя установить точно, то САД не должно быть менее 160 мм рт. ст.

Российские рекомендации по лечению инсульта предлагают использовать в качестве гипотензивного средства лабеталол или эсмолол - в виде длительной инфузии. Недостаток этой рекомендации - перечисленные препараты в подавляющем большинстве случаев негде достать.

Применяют такие средства:

(Эбрантил), альфа-адреноблокатор + активатор 5-НТ-1А-рецепторов. Больным с ОНМК, как правило, дают более низкие дозы, чем указанные в инструкции: болюс 12,5 мг внутривенно, поддерживающая - инфузия 8-10 мг в час. Эффект виден через 5 мин, действие длится 4-6 часов.

В качестве гипотензивного средства можно применять болюсное введение 1-2,5 г за 10-20 минут . С последующей инфузией со скоростью 0,5-2 г/час, что позволяет достаточно стабильно поддерживать оптимальный уровень артериального давления. При недостаточном эффекте медики добавляют или используют вместо магния сульфата бета-адреноблокаторы или ингибиторы АПФ. Например, эналаприл 1,25 мг внутривенно медленно на протяжении 5 минут, при необходимости введение повторяют через 20 минут (но не превышать дозу 5 мг за 6 часов). Или метопролол 5-15 мг внутривенно болюсом за 10-20 минут. На 2-е сутки часто бывает спонтанное снижение АД. Чтобы предупредить гипотензию, дозировки препаратов нужно вовремя уменьшить.

Гипотензия

Гипотензия, в том числе относительная, ухудшает прогноз при ОНМК. При артериальном давлении (вне зависимости от причины) САД < 100-120 мм рт. ст., церебральном перфузионном давлении < 60-70 мм рт. ст., следует при помощи инфузии вазопрессоров ( , норэпинефрин, фенилэфрин) и солевых растворов в максимально короткие сроки повысить САД до уровня, который на 15-20% превышает вероятный уровень рабочего давления данного пациента. Через 2-3 часа постепенно снизить артериальное давление до рабочего уровня. В некоторых случаях (отек мозга, гипонатриемия), введение вазопрессоров целесообразно сочетать с инфузией 3-7,5% раствора натрия хлорида.

Делирий

У больных с ОНМК часто развивается делирий, психомоторное возбуждение. Используют галоперидол внутримышечно и внутривенно по 0,5-1 мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки. Диазепам, мидазолам могут привести к усилению делирия, вызвать нарушения дыхания и увеличить вероятность применения ИВЛ.

Искусственная вентиляция легких

Опытные медики знают, что не всем больным с ОНМК, у кого снизилась сатурация и имеются нарушения дыхания, должна проводиться ИВЛ. Речь идет об инкурабельных больных, с обширным, подтвержденным с помощью КТ или МРТ, повреждением мозга. На мой взгляд, врач не должен продлевать агонию, когда малейшая возможность для восстановления пациента, как личности, отсутствует. Также врач должен учитывать, мягко говоря, не совсем адекватное отечественное медицинское законодательство, которое декларирует, не уточняя, как этого достичь, оказание помощи «всем, в максимальном объеме и до самого момента смерти».

Нарушение дыхания, требующие проведения искусственной вентиляции легких, чаще всего бывают у больных с ОНМК. Часто встречающиеся причины такие:

• Нарушения центральной регуляции дыхания при наличии ишемических или геморрагических очагов в стволе мозга;
• Нарушения проходимости трахеобронхиального дерева (например, аспирация), бронхолегочная патология (бронхиты, пневмония);
• Сдавлении и дислокации ствола мозга при тяжелой внутричерепной гипертензии (отек, гематома);
• ТЭЛА.

Если есть признаки внутричерепной гипертензии, должны быть исключены все моменты, приводящие к ее росту - нарушения синхронизации с аппаратом ИВЛ, кашель, гипо,- гипервентиляция. Используют режимы ИВЛ, которые позволяют поддерживать достаточную оксигенацию крови и избежать повышения ВЧД - насыщение артериальной крови кислородом 94% до 96%, РаO2 более 70 и менее 100 мм рт. ст., РаСO2 в пределах 35-40 мм рт. ст., PetСO2 36-45 мм рт. ст.

Медикам советуют избегать высоких значений FiO2, потому что это приводит к росту активных форм кислорода и может усугубить неврологический дефицит. Предпочтение отдают режимам принудительной вентиляции - (S)VCV или (S)PCV. Если нет противопоказаний, больные, которым проводится искусственная вентиляция, должны находиться в полусидячем положении - конец кровати, на котором находится голова, должен быть приподнят на 20-45 градусов.

Большие величины дыхательных объемов (ДО), особенно, если их использование сопровождается высоким уровнем давления в дыхательных путях, не должны применятся. Рекомендуются такие величины: ДО - 6-7 мл/кг идеальной массы тела, давление в дыхательных путях - менее 30 см вод. ст. Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) не должно быть более 5 см вод. ст.

Недеполяризующие мышечные релаксанты медики могут назначать для быстрой синхронизации больного с аппаратом ИВЛ. Четко установленных рекомендаций по длительности ИВЛ нет. Если нет признаков дыхательной недостаточности при самостоятельном дыхании пациента, гемодинамика стабильная, и уровень сознания по ШГ более 8 баллов, ИВЛ следует прекратить. Лучше всего делать это, используя принудительные режимы вентиляции (VCV, PCV), глубокую седацию. При необходимости применяют мышечные релаксанты.

В других случаях используются режимы, при которых спонтанная дыхательная активность больного сохранятся, что облегчает в дальнейшем перевод больного на самостоятельное дыхание - SIMV, BiPAP, PS и др. Во многом выбор конкретного режима ИВЛ зависит от возможностей дыхательной аппаратуры и предпочтений лечащего врача.

Если на вторые сутки сделать трахеостомию, уход за больными будет легче, и количество осложнений значительно уменьшится.

Инфузионная терапия и питание

Первые сутки

ОНМК часто сопровождается . Путем инфузии 0,9% натрия хлорида медикам нужно устранить гиповолемию. У пациента без признаков гиповолемии ориентировочная потребность в воде составляет 30-35 мл/кг в сутки.

Тошнота и рвота часто встречаются у этих людей, что потому энтеральное питание нельзя применить. Многие пациенты будут нуждаться в проведении интубации, что также заставляет сдержанно относиться к назначению естественного или энтерального питания. Жидкость нужно вводить в виде 0,9% натрия хлорида, а лучше использовать сбалансированный солевой раствор, внутривенно, распределив объем равномерно в течение 24 часов. также проводят стандартный контроль водного баланса.

Вторые сутки

Нарушение глотания, проведение искусственной вентиляции легких требует установки назогастрального зонда. Врачи начинают энтеральное (зондовое) гипокалорийное (10-15 ккал/кг в сутки) питание. Любое введение пищи, или лекарственных препаратов (перорально или через зонд), должно проводиться, когда больной полусидит, а после приема пищи пациент должен находиться в таком положении полчаса.

При необходимости коррекции объема жидкости нужно использовать внутривенное введение сбалансированных солевых растворов. Введение питательных смесей следует распределить равномерно в течение суток. Ориентировочный суммарный объем жидкости составляет 25-30 мл/кг в сутки.

Третьи сутки

Сначала нужно провести коррекцию инфузионной терапии и электролитов согласно показателей водного баланса и лабораторных данных. Медикам нужно стараться обеспечить суточную потребность человека в нутриентах, используя энтеральное (зондовое) питание. Если нет такой возможности, начинают частичное парентеральное питание. Но при серьезном повышении ВЧД, ухудшении неврологического статуса больного, парентеральное питание лучше не проводить.

Последующие дни

Постепенно калорийность питания доводят до фактических метаболических потребностей больного человека.

Судорожный синдром

Профилактику противосудорожными препаратами не используют. При судорогах больному дают антиконвульсанты - 2 мг внутривенно или 10-20 мг в/в. Потом (Депакин) 300 мг 2-3 раза в сутки или карбамазепин (Финлепсин) 0,2 г. два-три раза в сутки per os или энтерально. Если не наблюдается эффекта - используют тиопентал натрия в/в.

Внутричерепная гипертензия

В большинстве случаев отек мозга и ВЧГ достигают своего максимума на 2-3 сутки ОНМК. Но у пациентов с обширным гемисферным поражением мозга, особенно молодого возраста, тяжелая внутричерепная гипертензия развивается к середине 1-х суток. Помимо маннитола эффективно применение 120-200 мл 7,5% натрия хлорида, вводят его 1-2 раза в сутки. Также врачи используют умеренная гипотермия. К сожалению, эффективность лечения невысока.

Совсем недавно предложен принципиально новый метод профилактики и лечения отека мозга при инсультах. (Глибурид) - препарат сульфонилмочевины, блокатор АТФ-зависимых кальциевых каналов (NC Ca-ATP), имеющихся во всех отделах нейроваскулярной системы и управляемых рецептором SUR1. Считается, что с данными каналами связано развитие отека после ишемии. Но, как утверждают специалисты, пока что говорить о клинической эффективности этого метода рано.

Гипертермия

Гипертермия увеличивает метаболизм мозга и плохо влияет на последствия реанимации. Особенно важно не допускать развития гипертермии в первые 3-е суток после ОНМК. Назначают такие препараты: метамизол (Анальгин) 1,0 три раза в сутки внутривенно, или парацетамол 1,0 три раза в сутки в зонд. Используют физические методы охлаждения, если врачи найдут их необходимыми в конкретной ситуации.

Профилактика стрессовых язв ЖКТ

Показана больным при наличии фак-торов риска (например, ИВЛ, язвенная болезнь, геморрагические проявления, прием кортикостероидов и т.д). Используют ингибиторы протонной помпы (омепразол и др.) или блокаторы H2-гистаминовых рецепторов.

Контроль уровня глюкозы в крови

Уровень глюкозы часто повышается у больных с ОНМК, что коррелирует с плохим исходом. На сегодня считается, что инсулин для коррекции гипергликемии должен быть назначен, если уровень глюкозы превышает 10 ммоль/л.

Гипонатриемия

Гипонатриемия может быть независимым фактором риска неблагоприятного исхода и должна своевременно корректироваться.

Рвота

Купирование рвоты проводится с помощью таких препаратов: 10 мг (вводят внутривенно), при отсутствии эффекта или недостаточном эффекте вводят дополнительно дексаметазон в дозе 8 мг внутривенно. В части случаев эффективен дроперидол, доза 0,25-1 мг, введение в/в.

Применение магния сульфата

Повышенное содержание внутриклеточного магния приводит к повышенной буферизации кальция внутри митохондрий, а также препятствует истощению клеточных запасов АТФ. У здоровых людей концентрация магнияв крови колеблется от 0,7 до 1,1 ммоль/л. Концентрация магния в ликворе на 15-20% выше. Период полувыведения магния при нормальном функционировании почек составляет 3,5-4 часа. Введение начинают с момента поступления больного в стационар.

Как нейропротектор, магния сульфат эффективен только в -1е сутки (в некоторых случаях — только в первые 2-4 часа) после инсульта. Но его можно применять на любом этапе оказания помощи у больных с инсультом как седативное, гипотензивное и противосудорожное средство.

Противопоказан:

Магния сульфат не назначают при систолическом артериальном давлении ниже 120 мм рт. ст., гиповолемии, почечной недостаточности.

: 10-20 мл 25% раствора (2,5-5г) вводят внутривенно в течение 15-20 минут, затем - внутривенная инфузия (скорость 1-2,5 грамм в час). Путем проведения инфузионной терапии следует постараться поддержать АД на исходном уровне. Скорость введения магния сульфата зависит от индивидуальной гемодинамической чувствительности больного. При хорошей переносимости (нет снижения систолического артериального давления больше, чем на 10-15%), медики увеличивают скорость до 1,5-2,5 г в час, при снижении САД на 15% скорость инфузии нужно уменьшить.

Длительность инфузии - 12-24 часов при среднетяжелом течении ОНМК, 1-2 суток - при тяжелом. Нужно поддерживать концентрацию магния в плазме в границах 1,5-3 ммоль/л. При признаках интоксикации (брадикардия, угнетение коленных рефлексов, снижение АД) инфузию рекомендуют прекратить. Гипотензию устраняют как можно скорее. Используют инфузию солевых растворов, вводят вазопрессоры. В тяжелых случаях используют антидот - хлорид кальция 10% - 10,0 внутривенно медленно.

Один из наиболее перспективных нейропротекторов, пока не был апробирован в лечении ОНМК.

Ухудшают прогноз

• Резкое снижение артериального давления ниже оговоренных в этой статье цифр;
• Назначение гепаринов (в том числе, и низкомолекулярных) в острейшем периоде ишемического инсульта. Гепарин (и в том числе и низкомолекулярные гепарины) значительно повышает риск внутричерепных кровоизлияний и кровотечений другой локализации;
• Растворы глюкозы и гипосморярные солевые растворы, вводимые внутривенно.

Внезапные изменения поступления крови в головной мозг классифицируют как геморрагические (кровоизлияния) и ишемические нарушения. Подобное разделение важно для правильного выбора метода терапии.

Сокращенно классическое название патологии при остром нарушении мозгового кровообращения выглядит как «ОНМК по ишемическому типу». Если подтверждается кровоизлияние, то - по геморрагическому.

В МКБ-10 коды ОНМК могут, в зависимости от вида нарушений, различаться:

• G45 - установленное обозначение транзиторных церебральных атак;
• I63 - рекомендуется для статистической регистрации инфаркта мозга;
• I64 - вариант, применяемый при неустановленных различиях между инфарктом мозга и кровоизлиянием, используется при поступлении пациента в крайне тяжелом состоянии, безуспешном лечении и скором летальном исходе.

По частоте ишемические инсульты превышают геморрагические в 4 раза, более связаны с общими заболеваниями человека. Проблема предупреждения и лечения рассматривается в программах на государственном уровне, потому что 1/3 перенесших заболевание пациентов погибают в первый месяц и 60% остаются стойкими инвалидами, требующими социальной помощи.

Почему возникает недостаток кровоснабжения мозга?

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу чаще является вторичной патологией, возникает на фоне имеющихся заболеваний:

• артериальной гипертензии;
• распространенного атеросклеротического поражения сосудов (до 55% случаев развиваются из-за выраженных атеросклеротических изменений или тромбоэмболии из бляшек, расположенных в дуге аорты, брахиоцефальном стволе или внутричерепных артериях);
• перенесенного инфаркта миокарда;
• эндокардитов;
• нарушений ритма сердечных сокращений;
• изменения клапанного аппарата сердца;
• васкулитов и ангиопатий;
• сосудистых аневризм и аномалий развития;
• заболеваний крови;
• сахарного диабета.

До 90 % больных имеют изменения в сердце и магистральных артериях шеи. Сочетание перечисленных причин резко увеличивает риск возникновения ишемии.

Возможно сдавление позвоночной артерии отростками позвонков

Причиной транзиторных атак чаще служат:

• спазм артериальных стволов мозга или кратковременное сдавление сонных, позвоночных артерий;
• эмболизация мелких веток.

Провоцировать заболевание могут следующие факторы риска:

• пожилой и старческий возраст;
• лишний вес;
• действие никотина на сосуды (курение);
• переживаемые стрессы.

Основу воздействующих факторов составляет сужение просвета сосудов, по которым поступает кровь к клеткам мозга. Однако последствия подобного нарушения питания могут быть разными по:

• стойкости,
• локализации,
• распространенности,
• выраженности стеноза сосуда,
• тяжести.

Сочетание факторов определяет форму заболевания и клинические симптомы.

Патогенез разных форм острой ишемии мозга

Транзиторная ишемическая атака ранее называлась преходящим нарушением мозгового кровообращения. Выделена в отдельную форму, поскольку характеризуется обратимыми нарушениями, очаг инфаркта не успевает сформироваться. Обычно диагноз ставится ретроспективно (после исчезновения основной симптоматики), через сутки. До этого больного ведут как с инсультом.

Основная роль в развитии гипертонических церебральных кризов принадлежит повышенному уровню венозного и внутричерепного давления с повреждением стенок сосудов, выходом в межклеточное пространство жидкости и белка.

Отек тканей мозга в данном случае называется вазогенным

В развитии ишемического инсульта обязательно участвует питающая артерия. Прекращение притока крови приводит к кислородной недостаточности в очаге, образованном в соответствии с границами бассейна пораженного сосуда.

Локальная ишемия вызывает некроз участка мозговой ткани.

В зависимости от патогенеза ишемических изменений различают виды ишемических инсультов:

• атеротромботический - развивается при нарушении целостности атеросклеротической бляшки, что вызывает полное перекрытие внутренних или наружных питающих артерий мозга или их резкое сужение;
• кардиоэмболический - источником тромбоза служат патологические наросты на эндокарде или клапанах сердца, фрагменты тромба, они доставляются в головной мозг с общим кровотоком (особенно при незакрытом овальном отверстии) после приступов мерцательной аритмии, тахиаритмии, фибрилляции предсердий у больных в постинфарктном периоде;
• лакунарный - чаще возникает при поражении мелких внутримозговых сосудов при артериальной гипертонии, сахарном диабете, отличается небольшими размерами очага (до 15 мм) и сравнительно малыми неврологическими нарушениями;
• гемодинамический - ишемия мозга при общем снижении скорости кровообращения и падении давления на фоне хронических заболеваний сердца, кардиогенного шока.

При нарушениях гемодинамики кровоток в сосудах мозга может снизиться до критического уровня и ниже

Стоит пояснить вариант развития инсультов неустановленной этиологии. Это чаще случается при наличии двух и более причин. Например, у пациента со стенозом сонной артерии и фибрилляцией после острого инфаркта. Следует учитывать, что у пожилых пациентов уже имеется стеноз сонных артерий на стороне предполагаемого нарушения, вызванный атеросклерозом, в размере до половины просвета сосуда.

Стадии инфаркта мозга

Стадии патологических изменений выделяются условно, они не обязательно присутствуют в каждом случае:

• I стадия - гипоксия (кислородная недостаточность) нарушает процесс проницаемости эндотелия мелких сосудов в очаге (капилляров и венул). Это ведет к переходу жидкости и белка плазмы крови в мозговую ткань, развитию отека.
• II стадия - на уровне капилляров продолжает снижаться давление, что нарушает функции клеточной мембраны, находящихся на ней нервных рецепторов, электролитных каналов. Важно, что все изменения пока носят обратимый характер.
• III стадия - нарушается метаболизм клеток, накапливается молочная кислота, происходит переход к синтезу энергии без участия молекул кислорода (анаэробный). Этот вид не позволяет поддерживать необходимый уровень жизни клеток нейронов и астроцитов. Поэтому они разбухают, вызывают структурные повреждения. Клинически выражается в проявлении очаговых неврологических признаков.

В чем заключается обратимость патологии?

Для своевременной диагностики важно установить период обратимости симптоматики. Морфологически это означает сохраненные функции нейронов. Клетки мозга находятся в фазе функционального паралича (парабиоза), но сохраняют свою целостность и полноценность.

Зона ишемии значительно больше, чем участок некроза, нейроны в ней еще живы

В необратимой стадии можно выявить зону некроза, в которой клетки мертвы и не могут быть восстановлены. Вокруг нее расположена зона ишемии. Лечение направлено на поддержку полноценного питания нейронов именно в этой зоне и хотя бы частичное восстановление функции.

Современные исследования показали обширные связи между клетками мозга. Человек не использует за свою жизнь всех запасов и возможностей. Некоторые клетки способны заменить погибшие и обеспечить их функции. Этот процесс идет медленно, поэтому врачи считают, что реабилитацию больного после ишемического инсульта следует продолжать не менее трех лет.

Признаки пепреходящих нарушений кровообращения мозга

В группу преходящих нарушений мозгового кровообращения клиницисты относят:

• транзиторные ишемические атаки (ТИА);
• гипертонические церебральные кризы.

Особенности транзиторных атак:

• по длительности укладываются в период от нескольких минут до суток;
• у каждого десятого пациента после ТИА на протяжении месяца возникает ОНМК по ишемическому типу;
• неврологические проявления не носят грубый характер тяжелых нарушений;
• возможны легкие проявления бульбарного паралича (очаг в стволе мозга) с глазодвигательными расстройствами;
• нарушение зрения на один глаз в сочетании с парезом (потерей чувствительности и слабостью) в конечностях противоположной стороны (часто сопровождает неполное сужение внутренней сонной артерии).

Особенности гипертонических церебральных кризов:

• главными проявлениями являются общемозговые симптомы;
• очаговые признаки возникают редко и слабо выражены.

Пациент жалуется на:

• резкую головную боль, чаще в затылке, висках или темени;
• состояние оглушенности, шум в голове, головокружение;
• тошноту, рвоту.

Окружающие отмечают:

• временную спутанность сознания;
• возбужденное состояние;
• иногда - кратковременный приступ с потерей сознания, судорогами.

Преходящие нарушения не сопровождаются какими-либо отклонениями при компьютерной и магниторезонансной томографии, поскольку органических изменений не имеют.

Признаки мозгового инсульта

Ишемический инсульт означает возникновение необратимых изменений в клетках мозга. В клинике неврологи выделяют периоды заболевания:

• острейший - продолжается от начала проявлений в течение 2–5 суток;
• острый - длится до 21 суток;
• раннего восстановления - до полугода после ликвидации острых симптомов;
• позднего восстановления - занимает от полугода до двух лет;
• последствий и остаточных явлений - свыше двух лет.

Некоторые врачи продолжают выделять малые формы инсульта или очаговые. Они развиваются внезапно, симптоматика не отличается от церебральных кризов, но длится до трех недель, затем полностью исчезает. Диагноз также ретроспективный. При обследовании никаких органических отклонений не обнаруживают.

Ишемия мозга, кроме общих симптомов (головных болей, тошноты, рвоты, головокружения), проявляется локальными. Их характер зависит от артерии, которая «выключена» из кровоснабжения, состояния коллатералей, доминантного полушария головного мозга у пациента.

Рассмотрим зональные признаки закупорки мозговых и экстракраниальных артерий.

При поражении внутренней сонной артерии:

• нарушается зрение на стороне закупорки сосуда;
• изменяется чувствительность кожи на конечностях, лице противоположной стороны тела;
• в этой же области наблюдается паралич или парез мышц;
• возможно исчезновение функции речи;
• невозможность осознавать свое заболевание (если очаг в теменной и затылочной доле коры);
• потеря ориентации в частях собственного тела;
• выпадение полей зрения.

Сужение позвоночной артерии на уровне шеи вызывает:

• понижение слуха;
• нистагм зрачков (подергивание при отклонении в сторону);
• двоение в глазах.

Если сужение произошло на месте слияния с базиллярной артерией , то клинические симптомы более тяжелые, поскольку преобладает поражение мозжечка:

• невозможность двигаться;
• нарушенная жестикуляция;
• скандированная речь;
• нарушение совместных движений туловища и конечностей.

Возможности развития компенсаторного коллатерального кровообращения гораздо выше при нарушенной проходимости внечерепных сосудов, поскольку имеются связующие артерии для поступления крови с другой стороны тела.

Если недостаточен кровоток в базиллярной артерии, возникают проявления зрительных и стволовых расстройств (нарушение дыхания и артериального давления).

При поражении передней мозговой артерии:

• гемипарез противоположной стороны туловища (односторонняя потеря чувствительности и движений) чаще в ноге;
• замедленность движений;
• повышение тонуса мышц-сгибателей;
• потеря речи;
• невозможность стоять и ходить.

Закупорка средней мозговой артерии характеризуется симптомами в зависимости от поражения глубоких ветвей (питают подкорковые узлы) или длинных (подходят к коре больших полушарий)

Нарушение проходимости в средней мозговой артерии:

• при полной закупорке основного ствола возникает глубокая кома;
• отсутствие чувствительности и движений в половине тела;
• невозможность фиксировать взгляд на предмете;
• выпадение полей зрения;
• потеря речи;
• отсутствие возможности отличить левую сторону от правой.

Нарушение проходимости задней мозговой артерии вызывает:

• слепоту на один или оба глаза;
• двоение в глазах;
• парез взора;
• припадки судорог;
• крупный тремор;
• нарушенное глотание;
• паралич с одной или обеих сторон;
• нарушение дыхания и давления;
• мозговую кому.

При закупорке зрительно-коленчатой артерии появляются:

• потеря чувствительности в противоположной стороне тела, лице;
• тяжелые болезненные ощущения при дотрагивании до кожи;
• невозможность локализовать раздражитель;
• извращенные восприятия света, стука;
• синдром «таламической руки» - согнуты плечо и предплечье, пальцы разогнуты в конечных фалангах и согнуты у основания.

Нарушенное кровообращение в зоне зрительного бугра, таламуса вызывают:

• размашистые движения;
• крупный тремор;
• потерю координации;
• нарушенную чувствительность в половине тела;
• потливость;
• ранние пролежни.

Сочетание поражения нескольких ветвей вызывает сложные синдромы потери чувствительности, ложных ощущений в конечностях. Возможности диагностики ишемических изменений зависят прежде всего от знания врачом-неврологом клинических проявлений сосудистых нарушений.

В каких случаях могут заподозрить ОНМК?

Приведенные выше клинические формы и проявления требуют внимательного обследования иногда не одного, а группы врачей разных специальностей.

Нарушение мозгового кровообращения очень вероятно, если у пациента обнаруживаются следующие изменения:

• внезапная потеря чувствительности, слабость в конечностях, на лице, особенно односторонняя;
• острое падение зрения, возникновение слепоты (на один глаз или оба);
• затруднение в произношении, понимании слов и фраз, составлении предложений;
• головокружение, утрата равновесия, нарушение координации движений;
• спутанность сознания;
• отсутствие движений в конечностях;
• интенсивная головная боль.

Дополнительное обследование позволяет установить точную причину патологии, уровень и локализацию поражения сосуда.

Цель диагностики

Диагностика важна для выбора метода лечения. Для этого необходимо:

• подтвердить диагноз ОНМК и его форму;
• выявить структурные изменения в мозговой ткани, зону очага, пораженный сосуд;
• четко отличить ишемическую и геморрагическую формы инсульта;
• на основе патогенеза установить тип ишемии для начала специфической терапии в первые 3–6, чтобы попасть в «терапевтическое окно»;
• провести оценку показаний и противопоказаний к медикаментозному тромболизису.

Практически важно использовать методы диагностики в экстренном порядке. Но не во всех стационарах имеется достаточно медицинской техники для круглосуточной работы. Применение эхоэнцефалоскопии и исследования спинномозговой жидкости дают до 20% ошибок и не могут использоваться для решения вопроса о тромболизисе. В диагностике должны использоваться наиболее достоверные методы.

Очаги размягчения на МРТ позволяют провести дифференциальную диагностику геморрагического и ишемического инсультов

Компьютерная и магниторезонансная томография позволяет:

• отличить инсульт от объемных процессов в мозге (опухоли, аневризмы);
• точно установить размеры и локализацию патологического очага;
• определить степень отека, нарушения структуры желудочков мозга;
• выявить внечерепные локализации стеноза;
• диагностировать заболевания сосудов, способствующие стенозированию (артерииты, аневризму, дисплазии, тромбозы вен).

Компьютерная томография более доступна, имеет преимущества при исследовании костных структур. А магниторезонансная томография лучше диагностирует изменения паренхимы мозговых тканей, размер отека.

Эхоэнцефалоскопия может выявить только признаки смещения срединных структур при массивной опухоли или кровоизлиянии.

Спинномозговая жидкость редко дает при ишемии небольшой лимфоцитоз с повышением белка. Чаще без изменений. Если у пациента произошло кровоизлияние, то возможно появление примеси крови. А при менингите - воспалительных элементов.

Ультразвуковое исследование сосудов - метод допплерографии артерий шеи указывает на:

• развитие раннего атеросклероза;
• стенозирование внечерепных сосудов;
• достаточность коллатеральных связей;
• наличие и перемещение эмбола.

При дуплексной сонографии можно определить состояние атеросклеротической бляшки и стенок артерий.

Церебральная ангиография проводится при наличии технических возможностей по экстренным показаниям. Обычно более чувствительным метод считают в определении аневризм и очагов субарахноидального кровоизлияния. Позволяет уточнить диагноз патологии, выявленной на томографии.

УЗИ сердца проводят для выявления кардиоэмболической ишемии при сердечных заболеваниях.

В обязательном порядке необходимо исследование свертываемости крови: гематокрита, вязкости, протромбинового времени, уровня агрегации тромбоцитов и эритроцитов, фибриногена.

Алгоритм обследования

Алгоритм обследования при подозрении на ОНМК проходит по следующему плану:

1. осмотр специалиста в первые 30-60 минут после поступления пациента в стационар, обследование неврологического статуса, выяснение анамнеза;
2. забор крови и исследование ее свертываемости, глюкозы, электролитов, ферментов на инфаркт миокарда, уровня гипоксии;
3. при отсутствии возможности проведения МРТ и КТ сделать УЗИ мозга;
4. спинномозговая пункция для исключения кровоизлияния.

Лечение

Наиболее важное значение в лечении ишемии мозга принадлежит экстренности и интенсивности в первые часы поступления. 6 часов от начала клинических проявлений называют «терапевтическим окном». Это время наиболее результативного применения методики тромболизиса для растворения тромба в сосуде и восстановления нарушенных функций.

Независимо от вида и формы ОНМК в стационаре проводятся:

• повышенная оксигенация (наполнение кислородом) легких и нормализация функции дыхания (при необходимости путем перевода и ИВЛ);
• коррекция нарушенного кровообращения (ритма сердца, давления);
• нормализация электролитного состава, кислотно-щелочного равновесия;
• снижение отека мозга путем введения мочегонных, магнезии;
• купирование возбуждения, судорожных припадков специальными нейролептическими препаратами.

Для питания больного назначают полужидкий стол, при невозможности глотания рассчитывают парентеральную терапию. Больному обеспечивают постоянный уход, профилактику пролежней, массаж и пассивную гимнастику.

Реабилитация начинается с первых дней

Это позволяет избавиться от негативных последствий в виде:

• мышечных контрактур;
• застойного воспаления легких;
• ДВС-синдрома;
• тромбоэмболии легочной артерии;
• поражения желудка и кишечника.

Тромболизис является специфической терапией ОНМК по ишемическому типу. Метод позволяет сохранить жизнеспособность нейронов вокруг зоны некроза, возвращение к жизни всех ослабленных клеток.

Введение антикоагулянтов начинается с производных Гепарина (в первые 3–4 суток). Противопоказаны препараты этой группы при:

• высоком артериальном давлении;
• язвенной болезни;
• диабетической ретинопатии;
• кровоточивости;
• невозможности организации регулярного контроля за свертываемостью крови.

Через 10 дней переходят на непрямые антикоагулянты.

К препаратам, улучшающим метаболизм в нейронах, относят Глицин, Кортексин, Церебролизин, Мексидол. Хотя они не значатся как эффективные в базе доказательной медицины, назначение приводит к улучшению состояния.

Декомпрессионная трепанация черепа проводится в случае нарастающего отека в области ствола мозга

Больным могут понадобиться симптоматические средства лечения в зависимости от конкретных проявлений: противосудорожные, успокаивающие, обезболивающие.

Для предупреждения инфицирования почек и пневмонии назначаются антибактериальные средства.

Прогноз

Данные о прогнозе имеются только по ишемическому инфаркту, другие изменения представляют собой предшественников, указывающих на повышенный риск инсульта.

Максимально опасный показатель летального исхода имеют атеротромботический и кардиоэмболический типы ишемии: в течение первого месяца болезни погибают от 15 до 25% пациентов. заканчивается смертельно только для 2-х % больных. Наиболее распространенные причины гибели:

• в первые 7 дней - отек мозга со сдавлением жизненных центров;
• до 40% от всех летальных случаев приходится на первый месяц;
• через 2 недели - тромбоэмболия легочной артерии, застойная пневмония, сердечная патология.

Сроки выживаемости пациентов:

• 1 год - до 70%;
• 5 лет - 50%;
• 10 лет - 25%.

После этого срока умирают по 16% за год.

Только 15% пациентов возвращаются к труду

Наличие признаков инвалидности имеют:

• через месяц - до 70% пациентов;
• спустя полгода - 40%;
• ко второму году - 30%.

Больше всего темп восстановления заметен в первые три месяца по увеличению объема движений, при этом функции ног возвращаются быстрее, чем рук. Остающаяся неподвижность в руках спустя месяц является неблагоприятным признаком. Речь восстанавливается спустя годы.

Процесс реабилитации наиболее результативен при волевых усилиях больного, поддержке близких людей. Осложняющими факторами служат пожилой возраст, заболевания сердца. Обращение к врачу в фазу обратимых изменений поможет избежать серьезных последствий.

Продолжу публикацию скоропомощной папки. На этот раз поговорим об остром нарушении мозгового кровообращения

Клиника острого нарушения мозгового кровообращения

Сознание спутано (до комы), рвота, отведение глазного яблока в сторону очага поражения, анизокория, атаксия, афазия, дизартрия, щека парусит, асимметрия лица, апраксия, гемипарез, парез мимических мышц, сглаженность носогубной складки, отклонение языка от средней линии.
В анамнезе: со слов жены больного, за несколько часов до потери сознания он жаловался на сильную головную боль, головокружение, тошноту.

Примеры карт вызова при ОНМК

1. An. vitae: В анамнезе , систематически не лечился. Жалоб не предъявляет из-за тяжести состояния.
Объективно: состояние тяжёлое, неконтактен, речь отсутствует, гиперемия лица, OD=OS, мидриаз, РЗС abs, психомоторное возбуждение. АД в N. Дыхание шумное с периодами апноэ до 5-10 секунд.
Жалобы на нарушение речи, слабость, головокружение, головную боль, онемение в правых конечностях и правой половине лица.
Об.-но: АД-120/70, Ps:=r68 в ". Состояние средней тяжести, в сознании, угол рта опушен справа, опушено правое веко; снижена чувствительность в конечностях «проглатывает» окончания фраз, понимание речи сохранено (моторная афазия). OD~-OS.
2. Жалобы на нарушение речи, слабость в левой руке, головокружение, шаткость при ходьбе, попёрхивание при глотании, осиплость голоса, попёрхивание при глотании, эпизоды двоения в глазах. Ч/з 2 недели - дисфония.
3. ОНМК с левосторонним гемипарезом: OD=OS, не доводит взор влево, опущен угол рта слева, гиперрефлексия слева, глубокий левосторонний гемипарез, с.-м Бабинского + слева.
4. Сознание ясное. Асимметрия носогубных складок. Сухожильные рефлексы. средней живости: с рук с преобладанием слева, с ног - без чёткой разницы. Фон настроения снижен. Атаксия в позе Ромберга. Сгибательная контрактура правой кисти. Координаторные пробы выполняет с интенцией. Тремор век закрытых глаз. Тазовые расстройства отрицает.
5. Асимметрия н/г складок. Установочный нистагм при отведении глазных -яблок в стороны. Глотание, фонация, артикуляция сохранены. Указательные пробы выполняет удовлетворительно. Парезов и расстройств чувствительности не выявлено.
6. Больная плохо ориентирована, эйфорична, не критична к себе. В контакт вступает, команды выполняет. Лёгкая асимметрия носогубных складок. ПНП выполняет с интенцией. Парезов нет. Речь с элементами дизартрии.
7. Диагноз: Последствия перенесенной нейроинфекции (гнойного менингита). С.-м цервикалгии на фоне шейного остеохондроза. Слабость конвергенции; глазных яблок. Слегка расширен правый зрачок. Лёгкая статическая атаксия. Непроизвольный мелкоразмашистый ритмичный тремор пальцев. вытянутых рук. Мышечный тонус в конечностях не изменён. Дефанс и болезненность заднее-шейных и перикраниальных мышц.

Неотложная помощь при остром нарушении мозгового кровообращения

1.
2. Нормализация дыхания: воздуховод, ИВЛ.
3. Борьба с низким АД:
Sol. Dexamethazoni 8-20mg - в/в.
При неэффективности Sol. Dofamini 0,5%-5,0 + 125мл физ. р.-ра,
или Sol. Dofamini 4%-5,0 + 400мл физ. р.-ра (глюкозы)-2-11 капель/мин
4. Борьба с высоким АД Sol. Magnesii sulfatis 25%-5,0 - в/в, 10,0 - в/м (противопоказано при , при выраженной ); Tab. Nifedipini 10мг - п/я.
5. Улучшение перфузии головного мозга:
- Sol. Euphyllini 2,4%-7,0 - в/в (противопоказано при , > 60 лет).
6. Борьба с отёком головного мозга: Sol. Sol. Dexamethazoni 8мг - в/в. 7. Нейропротекция: Tab. Glycini 1 г (10 табл.) сублингвально или Sol. Semaxi 0,1% пo 2-3 капли в каждый носовой ход
8. Купирование рвоты: Sol. Cerucali 2,0 - в/в, в/м.
9. Купирование судорожного синдрома: Sol. Relanii 2,0 - в/в (пожилым - ниже взрослой дозы); Magnesii sulfatis 25%-10,0 - в/м, в/в.
10. Госпитализация на носилках.

Показания для госпитализации

Можно госпитализировать больных старше 80 лет, если до инсульта человек был активный и инсульт умеренной тяжести. Если у больного старше 80 лет инсульт тяжёлый не советовать госпитализировать, но если родственники настаивают, то госпитализировать. Онкобольные: убедить родственников в неоправданности госпитализации, но если категорически настаивают - госпитализировать. Если инсульт повторный, но до него больной ходил - госпитализировать, если не вставал - не госпитализировать

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения и мозговые инсульты, среди которых выделяют группу малых инсультов.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Преходящее нарушение мозгового кровообращения – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием быстро проходящих симптомов поражения центральной нервной системы. К этой группе относят только те случаи заболевания, при которых клинические проявления сохраняются не более 24 ч. Следовательно, диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения всегда является ретроспективным, и до завершения первых суток после дебюта заболевание расценивается как мозговой инсульт. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Длительность неврологических нарушений при транзиторных ишемических атаках составляет от нескольких минут до суток, но чаще – 10–15 мин. Около 10 % транзиторных ишемических атак в течение месяца после возникновения сопровождаются развитием ишемического инсульта.

Транзиторные ишемические атаки разнообразны в клинических проявлениях и зависят от локализации и продолжительности гемодинамических расстройств. Обычно транзиторные ишемические атаки проявляются негрубым неврологическим дефицитом, складывающимся из общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Транзиторная ишемия ствола мозга может сопровождаться симптомами бульбарного паралича, глазодвигательными расстройствами. К транзиторным ишемическим атакам также относятся внезапно развивающееся преходящее нарушение зрения на один глаз (характерно для эмболии артерий сетчатки), нарушение зрения на один глаз в сочетании с контралатеральным гемипарезом (альтернирующий оптикопирамидный синдром, патогномоничный для поражения внутренней сонной артерии).

Гипертонические церебральные кризы – это остро развивающиеся нарушения церебральной гемодинамики в результате срыва ауторегуляции с развитием отека мозга, которые сопровождаются общемозговыми и очаговыми симптомами, исчезающими в течение суток. В патогенезе гипертонических церебральных кризов основное место отводится повышению венозного и внутричерепного давления, повреждению гематоэнцефалического барьера с выходом во внеклеточное пространство богатой белком жидкости. Развивается вазогенный отек мозга.

В клинической картине на первый план при развитии гипертонического церебрального криза выступают общемозговые симптомы: резкая головная боль, локализующаяся главным образом в затылочной или теменно-височной области, изменение сознания в виде оглушения, спутанности, психомоторного возбуждения. Иногда возможна кратковременная утрата сознания. В отдельных случаях выявляются менингеальные симптомы. Нередко на высоте головной боли возникает тошнота, рвота, довольно часто – головокружение, обычно системного характера. На этом фоне могут определяться очаговые симптомы различной степени выраженности.

При преходящих нарушениях мозгового кровообращения отсутствуют острые изменения вещества головного мозга при проведении компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Мозговые инсульты

Мозговой инсульт – это острое нарушение кровообращения в головном мозге с развитием стойких симптомов поражения центральной нервной системы, вызванных инфарктом (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, ишемический инсульт) или кровоизлиянием в мозговое вещество либо в подоболочечное пространство (острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу, геморрагический инсульт). В структуре инсультов ишемический тип (80 %) отчетливо преобладает над геморрагическим типом (20 %).

Малый инсульт. Развивается остро, характеризуется развитием очаговой и общемозговой симптоматики, которая должна полностью купироваться на фоне терапии или без нее в течение 3 нед. (21 дня). При компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии зачастую не обнаруживается никаких острых повреждений мозговой ткани. Диагноз малого инсульта ретроспективный.

Ишемический инсульт. Ишемический инсульт (острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу) – это остро возникшее поражение головного мозга, развившееся вследствие недостаточности обеспечения мозговой ткани кислородом и метаболическими субстратами. Ишемический инсульт всегда относили к заболеваниям пожилого и старческого возраста, однако дебют инсульта в возрасте до 50 лет отнюдь не редок.

При ишемическом инсульте в течение первого месяца погибают 30 % больных, к концу года – еще около 20 %. Из перенесших мозговой инсульт больных более 60 % остаются инвалидами и до конца жизни нуждаются в медико-социальной поддержке, а к трудовой деятельности могут вернуться не более 15 %.

Под дебютом инсульта понимают первые клинические проявления (неврологическую симптоматику) острого нарушения мозгового кровообращения.

Выделяют следующие периоды ишемического инсульта:

– острейший период – до 2–5 сут после дебюта заболевания;

– острый период – от 2–5 до 21 сут;

– ранний восстановительный период – от 21 сут до 6 мес.;

– поздний восстановительный период – от 6 мес. до 2 лет;

– период остаточных явлений – после 2 лет.

При появлении нового ишемического очага в том же бассейне (области кровоснабжения магистрального сосуда головы) нарушения мозгового кровообращения в течение 28 дней после дебюта инсульта диагностируют рецидивирующий инсульт, в более поздние сроки – повторный инсульт.

В клинической картине ишемического инсульта, как правило, превалирует очаговая неврологическая симптоматика, хотя в ряде случаев он может дебютировать головной болью, рвотой, утратой сознания, эпилептическими припадками. Характер и степень выраженности очаговой симптоматики зависят от бассейна выключенной артерии, состояния коллатерального кровообращения и глубины ишемического поражения.

Окклюзия внутренней сонной артерии может проявляться монокулярным нарушением зрения на стороне окклюзии (за счет нарушения кровообращения в глазничной артерии) в сочетании с контралатеральным гемипарезом или гемиплегией (альтернирующий оптикопирамидный синдром), гемигипестезией; афазией при поражении доминантного полушария; анозогнозией, аутотопагнозией при поражении субдоминантного полушария; парезом взора; возможно развитие гемианопсии.

Окклюзия средней мозговой артерии, в зависимости от ее степени и локализации (рис. 84, 85), проявляется различной клинической симптоматикой. Полная закупорка ствола до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное повреждение и проявляется глубоким нарушением сознания вплоть до комы, гемипарезом или гемиплегией (чаще по брахиофациальному типу), гемианестезией, парезом взора, гемианопсией, афазией (при поражении доминантного полушария), анозогнозией и аутотопагнозией (при поражении субдоминантного полушария).

Окклюзия передней мозговой артерии проявляется следующими симптомами: гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением ноги, значительное повышение мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появление хватательного рефлекса; гемигипестезия с преимущественным нарушением чувствительности на ноге; моторная афазия, обычно преходящая, при поражении доминантного полушария. При поражении передних отделов лимбической области и гипоталамуса развиваются нарушения психики, памяти, эмоций. Возможно нарушение координации по типу астазии-абазии.

Рис. 84. Магнитно-резонансная томография головного мозга, Т2-взвешенное изображение. Постишемические изменения вещества головного мозга правых лобной, височной и теменной долей – последствия ишемического инсульта в бассейне правой средней мозговой артерии

Рис. 85. Бесконтрастная трехмерная время-пролетная магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга. Отсутствие MP-сигнала от тока крови в области сегмента М1 правой средней мозговой артерии и дистальных ее отделов – тромбоз средней мозговой артерии

Окклюзия позвоночной артерии ведет к развитию синдрома, структура которого определяется степенью вовлечения различных ее ветвей. Чаще всего симптоматика обусловлена поражением продолговатого мозга, инфарктом мозжечка или спинного мозга. Поражение ствола мозга приводит к развитию различных альтернирующих синдромов. Возможности коллатерального кровотока оптимальны при окклюзии экстракраниального отдела. В этом случае коллатеральный кровоток возможен из противоположной позвоночной артерии, ветвей наружной сонной и подключичной артерий. При окклюзии интракраниального отдела возможности компенсации ограниченны и глубина поражения более тяжелая.

Окклюзия базилярной артерии характеризуется развитием двусторонних очаговых симптомов. Обширная окклюзия базилярной артерии отличается особо тяжелым течением и ведет к развитию инфаркта, распространяющегося на обе половины моста, с поражением корково-ядерных и корково-спинномозговых путей. Клинически он проявляется развитием синдрома «locked-in» (синдрома «запертого человека»). Для такого инфаркта характерна утрата всех двигательных функций (тетраплегия в сочетании с псевдобульбарным синдромом) при сохранении лишь отдельных движений, чаще всего глазных яблок, при этом больной находится в сознании.

Окклюзия задней мозговой артерии ведет к развитию гомонимной гемианопсии (часто с сохранением центрального зрения), зрительной агнозии (при поражении наружных отделов доминантного полушария), нарушений памяти (при поражении задней лимбической области в медиобазальных отделах височной доли); алексии, легкой сенсорной или амнестической афазии (при поражении височной области доминантного полушария); таламического синдрома Дежерина – Русси (гемианестезия, спонтанная боль, гиперпатия, «таламическая рука», гемиатаксия, псевдоатетоз); гемиплегии; пареза взора вверх, зрачковых нарушений; крупноразмашистого тремора. Поражение обеих задних мозговых артерий приводит к развитию корковой слепоты через период «туннельного» зрения.

Геморрагический инсульт – это внутричерепное кровоизлияние, возникающее в результате разрыва патологически измененных сосудов мозга (рис. 86, 87). Актуальность геморрагического инсульта связана прежде всего с высоким уровнем летальности (до 80 %). В зависимости от локализации гематомы выделяют паренхиматозное, субарахноидальное, вентрикулярное, паренхиматозно-субарахноидальное, паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния.

Наиболее частой причиной геморрагического инсульта является артериальная гипертензия в сочетании с атеросклеротическим поражением артерий мозга (около 70 % случаев). На втором месте по частоте стоят случаи кровоизлияния, развившегося на фоне артериальной гипертензии без атеросклеротического поражения артерий мозга (около 15 % случаев). Разрыв аневризмы является причиной кровоизлияния примерно в 10 % случаев.

В патогенезе кровоизлияний при артериальной гипертензии главную роль играют гипертонические кризы, в результате которых возникают морфологические изменения внутримозговых сосудов и нарушения их целостности. Как правило, это только надрывы стенки с образованием милиарных аневризм, реже – полные разрывы. Атеросклеротические изменения артерий без артериальной гипертензии не приводят к кровоизлияниям.

К геморрагическим инсультам также относятся спонтанные церебральные гематомы. Они возникают в молодом возрасте (20–30 лет) у практически здоровых людей. Локализуются внутримозговые гематомы преимущественно в белом веществе. Причиной развития гематомы являются артериовенозные мальформации, представляющие собой врожденный дефект сосудистой системы.

Рис. 86. Компьютерная томография головного мозга. Геморрагический инсульт в левой затылочной доле с прорывом крови в желудочковую систему головного мозга

Рис. 87. Компьютерная томография головного мозга. Обширная гематома правого полушария головного мозга с прорывом крови в боковые желудочки – паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние

Как правило, внутричерепное кровоизлияние развивается внезапно, на фоне полного здоровья. Реже ему предшествуют головные боли, схожие с приступом мигрени или внутричерепной гипертензии, иногда возникают эпилептические припадки. Кровоизлияние чаще развивается днем, во время активной деятельности, нередко ему предшествует тяжелая физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение.

Острая форма внутримозгового кровоизлияния клинически дебютирует комой с нарушением функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой и дыхательной). Часто наблюдается повторная рвота. При неполной утрате сознания наблюдается психомоторное возбуждение. Характерны выраженные вегетативные нарушения: гиперемия (иногда бледность) кожи лица, шеи, профузное потоотделение, акроцианоз. Пульс напряженный, редкий. Артериальное давление может достигать очень высоких цифр, быть стойким и трудно поддаваться коррекции медикаментозными средствами, что является плохим прогностическим признаком. Уже в первые сутки может развиться центральная гипертермия до 41 °С. Около 80 % больных умирают в первые сутки. Подострая форма наблюдается у 25 % больных и характеризуется менее бурным развитием неврологической симптоматики. Хроническое течение геморрагического инсульта отмечается у 10 % больных с латеральными гематомами. Этой форме свойственно медленное (на протяжении нескольких недель) нарастание неврологических симптомов, течение заболевания медленно прогрессирующее или волнообразное, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения общего состояния, напоминая течение опухоли мозга. Хотя считается, что хроническое течение протекает более благоприятно, летальность достигает 60 %.

Клиническая картина геморрагического инсульта складывается из общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов. Наиболее частым симптомом является гемиплегия, обычно сочетающаяся с центральным парезом мимической мускулатуры и языка. Обычно паретические нарушения в руке выражены в большей степени, чем в ноге. Моноплегия бывает редко. Тетраплегия отмечается у 10 % больных. В этом случае заболевание начинается особенно остро, быстро развивается глубокая кома, большинство пациентов умирают. На аутопсии выявляются большие гематомы с прорывом крови в желудочки мозга, дислокация ствола с ущемлением в большом затылочном отверстии. При этом в стволе мозга возникают множественные небольших размеров вторичные кровоизлияния. В первые часы кровоизлияния развивается мышечная гипотония в парализованных конечностях, которая в последующем сменяется мышечной гипертонией. Для кровоизлияния в мозг характерно приступообразное повышение мышечного тонуса, названное С. Н. Давиденковым горметонией. Горметонические судороги наблюдаются при полушарных кровоизлияниях с прорывом крови в желудочки мозга. Выявить нарушения чувствительности (чаще всего гемигипестезию) можно только у больных с сохраненным сознанием. Судорожные припадки наблюдаются примерно у 1 % больных с внутричерепной гематомой. Менингеальные симптомы появляются уже через несколько часов после кровоизлияния. С большим постоянством определяется симптом Кернига, в то время как ригидность мышц затылка может отсутствовать.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие поражения сосудов мозга и (или) его оболочек при многих заболеваниях: гипертонической болезни и атеросклерозе, инфекционных заболеваниях, экзо– и эндогенных интоксикациях, но в большинстве случаев (50–60 %) причиной спонтанного субарахноидального кровоизлияния являются аневризмы или артериовенозные мальформации.

В клиническом течении разорвавшихся аневризм выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический.

Догеморрагический период имеет ряд особенностей, на которые следует обращать внимание. Примерно у половины больных обнаруживаются следующие клинические проявления:

– локальные головные боли (особенно в области лба, носа и глазницы), часто иррадиирующие в глазное яблоко, а у ряда больных сочетающиеся с менингеальными симптомами продолжительностью до 2–3 сут;

– приступы мигрени (особенно офтальмоплегической и ассоциированной) с поздним началом у больных старше 40 лет;

– эпилептические припадки – первично-генерализованные и парциальные, которые начались без видимой внешней причины, особенно у больных старше 35 лет;

– приступы несистемного головокружения у молодых людей, не сопровождающиеся колебаниями артериального давления;

– преходящая (продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней) очаговая неврологическая симптоматика неясного генеза.

Геморрагический период включает первые три недели с момента разрыва аневризмы. Разрыв аневризмы происходит внезапно. Факторами, провоцирующими его, являются физическое или психоэмоциональное напряжение, алкогольная интоксикация и др. В ряде случаев установить провоцирующий фактор не удается.

Клиническая картина складывается из общемозговых, оболочечных, в меньшей степени – очаговых симптомов в сочетании с характерными изменениями ликвора.

Из общемозговых симптомов наиболее частым и постоянным является интенсивная головная боль, которая может быть диффузной или локальной. В последнем случае она сосредотачивается преимущественно в области лба, виска, затылка, часто иррадиируя в глаз, переносицу. Сильная головная боль обычно держится в течение первых 7–8, реже – 10–12 дней. Головная боль упорная и с трудом купируется анальгетиками. В дальнейшем головная боль постепенно стихает и проходит полностью к концу третьей недели. У части больных возникают упорные боли в задней части шеи и позвоночнике, обусловленные раздражением корешков спинного мозга излившейся кровью. Головная боль часто сочетается с тошнотой и рвотой.

Рвота имеет типичный характер так называемой «мозговой» рвоты, т. е. развивается вне связи с приемом пищи и не приносит облегчения. У большинства больных наблюдаются нарушения сознания различной длительности. Психомоторное возбуждение, выраженная дезориентация в месте, времени и собственной личности, спутанность сознания, снижение памяти считаются характерными симптомами субарахноидального кровоизлияния. Часто развиваются эпилептические припадки.

Менингеальные симптомы появляются рано. Прямые менингеальные симптомы (ригидность мышц затылка, Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у 74 % больных. Степень их выраженности может быть различной. Чаще (86 %) наблюдаются косвенные признаки раздражения мозговых оболочек (гиперестезия органов чувств, болезненность при перкуссии скуловых дуг и др.).

Степень выраженности, частота и характер очаговой неврологической симптоматики определяются, прежде всего, локализацией и типом сосудистой патологии – мешотчатая аневризма или артериовенозная мальформация.

Очаговые симптомы при разрыве мешотчатой аневризмы представлены в основном изолированным поражением корешков черепных нервов, в первую очередь глазодвигательного нерва, которое наблюдается только при разрыве аневризмы супраклиноидной части внутренней сонной или задней соединительной артерии. Поражение вещества мозга нехарактерно для субарахноидального кровоизлияния, обусловленного разрывом аневризмы, и происходит только при наличии сопутствующих внутримозговых гематом или ишемических нарушений (в результате развития ангиоспазма). У больных с разрывами аневризмы и синдромом субарахноидального кровоизлияния часто наблюдается поражение гипоталамуса, приводящее к нарушению функций гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Преобладание нарушений сознания характерно для массивных субарахноидальных кровоизлияний, чаще при разрыве аневризмы передней соединительной артерии. Изолированный менингеальный синдром наблюдается в основном при ограниченных базальных и конвекситальных кровоизлияниях. Сочетание оболочечных симптомов с очаговой неврологической симптоматикой, как правило, наблюдается у больных при разрыве сосуда артериовенозной мальформации (67 %) и очень редко – мешотчатой аневризмы (4 %). Выявление этого синдрома у больных с разрывом мешотчатой аневризмы свидетельствует о развитии очагов ишемии, обусловленных регионарным ангиоспазмом. Эпилептический синдром наблюдается у 18 % больных при разрыве аневризмы и только у 3 % – артериовенозной мальформации.

Клинические проявления гипоталамических расстройств представлены повышением артериального давления (до 240/110 мм рт. ст. и выше), тахикардией, гипертермией, изменениями дыхания по диэнцефальному типу (частое, более 40 в минуту, правильное дыхание), возникновением гипергликемии и азотемии, развитием трофических нарушений, характеризующихся появлением мацераций, быстро переходящих в изъязвления и пролежни, которые могут возникать как в типичных местах, так и на участках кожи, не подверженных давлению. Отмечается прогрессирующее общее истощение больного.

Судьба больного с разрывом внутричерепной аневризмы в значительной степени определяется наличием и степенью выраженности артериального ангиоспазма. Ангиоспазм развивается вследствие повреждения стенки, а также воздействия гуморальных факторов, высвобождающихся в результате каскадных реакций органического протеолиза (катехоламинов, серотонина, простогландинов, продуктов распада фибрина), вызывающих, в частности, стойкий отек стенки сосуда с сужением его просвета. В зоне ангиоспазма резко возрастает сосудистое сопротивление, снижается перфузионное давление и развивается ишемия мозга, которая может привести к тяжелому повреждению мозговой ткани и возникновению инфаркта.

Инсульт смешанного типа

В большинстве случаев под инсультом смешанного типа понимают ишемический инсульт с последующей геморрагической трансформацией ишемического очага (внутримозговым кровоизлиянием). Тактика лечения определяется в зависимости от преобладания ишемического либо геморрагического компонента инсульта.

| |

Острое нарушение мозгового кровообращения может быть преходящим и стойким, с очаговым повреждением головного мозга (церебральный инсульт).

Преходящее острое нарушение мозгового кровообращения

Симптомы преходящих сосудистых церебральных нарушений наблюдаются в течение нескольких минут, часов или регистрируются в течение суток.

Причиной этих нарушений могут быть гипертонический криз, церебральный ангиоспазм, атеросклероз сосудов головного мозга, сердечная недостаточность, аритмии, коллапс.

Общемозговыми симптомами при возникновении преходящих нарушений мозгового кровообращения являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, оглушенность, дезориентированность, иногда кратковременная потеря сознания.

Очаговая симптоматика выражается в возникновении преходящих парестезий, парезов, афазических расстройств, зрительных нарушений, парезов отдельных черепных нервов, нарушении координации движений.

Интенсивная терапия преходящих сосудистых церебральных нарушений состоит в купировании гипертонического криза, аритмии, если они явились причиной вторичного ишемического состояния головного мозга.

Возможно применение препаратов, улучшающих мозговой артериальный кровоток (эуфиллинн, трентал, ноотропил и др.). Госпитализация больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения рекомендуется в случаях угрозы возникновения церебрального инсульта, т.е. в том случае, если очаговая симптоматика держится более 24 часов и проведённые лечебные мероприятия неэффективны.

Интенсивная терапия в этих случаях заключается в следующем:

• снижение АД; Назначают инъекции магнезии 25% 10 мл в/м или в/в, папаверина 2% 2 мл, дибазола 1% 3,0 в/в или в/м, но-шпы 2% 2 мл в/м. Препаратами выбора являются клофелин 0,01 % 1 мл в/м или в/в, дроперидол 2 мл, лазикс 1% 4 мл;
• улучшение мозгового кровотока, микроцеркуляции. С этой целью в/в капельно применяют реополиглюкин;
• снижение повышенной свёртываемости крови и дезагрегации эритроцитов. Применяют аспирин и другие антикоагулянты;
• улучшение метаболизма в мозге проводят препаратами церебролизин, пирацетам, витаминами группы В.

Показаниями к хирургическому лечению является безуспешность терапии при наличии стеноза сонной артерии или её закупорка, сдавление позвоночной артерии и др.

При возникновении такого состояния у больного на стоматологическом приёме показана госпитализация в терапевтическое или неврологическое отделение многопрофильной больницы.

Церебральный инсульт или стойкое острое нарушение мозгового кровообращения

Церебральный инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с очаговым повреждением мозга. Клинически проявляется грубыми очаговыми и общемозговыми симптомами, нередко до церебральной комы.

Различают геморрагический и ишемический инсульт.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в вещество мозга (апоплексия), обычно развивается внезапно, чаще днём, во время физической и эмоциональной нагрузки.

Симптоматика обычно острая. Больной теряет сознание, развивается церебральная кома. Лицо красное, глаза отведены, голова повёрнута в сторону очага кровоизлияния. На стороне, противоположной кровоизлиянию, определяется гемиплегия, вызываются патологические рефлексы. При стволовых кровоизлияниях происходят глубокие нарушения дыхания и функции сердечно-сосудистой системы, АД часто повышено.

Ишемический инсульт – это острое, относительно длительное или постоянное прекращение кровоснабжения участка мозга вследствие стойкого спазма или тромбоза питающей артерии.

Симптомы менее острые, чем при геморрагическом инсульте, развиваются постепенно, неврологическая симптоматика зависит от локализации и объёма поражения. Клиника комы такая же, как при геморрагическом инсульте.

Интенсивная терапия. Лечение на догоспитальном этапе:

• в случае грубых нарушений проводят ИВЛ;
• принимают меры для нормализации повышенного АД;
• госпитализация показана всем больным с церебральным инсультом.

На догоспитальном этапе неотложная помощь при инсульте проводится независимо от его характера.

Прежде всего, проводится борьба с нарушениями жизненно важных функций организма:

• при нарушении дыхания для проведения ИВЛ производят интубацию трахеи или накладывают трахеостому;
• при сердечно-сосудистых нарушениях проводят избирательную терапию в зависимости от клинических проявлений. Например, при развитии коллапса вводят кофеин 10% 1 мл, преднизолон 60-90 мг, глюкозу 40% 20-40 мл;
• при повышенном АД см. терапию преходящего нарушения мозгового кровообращения;
• борьба с отёком мозга проводится введением лазикса 40-80 мл в/в или в/м, преднизолона 60-90 мг, маннитола, физраствора, аскорбиновой кислоты;
• устранение гипертермии проводят инъекцией литической смеси (седуксен, димедрол, анальгин), пузыри со льдом кладут на область крупных сосудов и к голове.

Особенность лечения геморрагического инсульта состоит в введении кровоостанавливающих средств: дицинон 2 мл в/в или в/м, аминокапроновая кислота 5% 100 в/в. Трасилол или контрикал 20 000-30 000 ЕД в/в. Больного укладывают на кровать с приподнятым головным концом, создавая голове возвышенное положение.

При ишемическом инсульте , наоборот, все мероприятия направлены на улучшение кровоснабжения мозга. Назначают реополиглюкин 400 мл в/в, гепарин 5 000 ЕД 4 раза в сутки, кавинтон, циннаризин. Назначают гипербарическую оксигенную терапию.

Прогностически плохим признаком при инсультах является глубокая степень нарушения сознания, особенно раннее развитие комы.

Если вследствие паралича конечностей или нарушения речи больной нуждается в посторонней помощи, то устанавливается 1 группа инвалидности.

Профилактика осложнений при проведении стоматологических вмешательств у больных с нарушением функции сосудов мозга (постинсультным, атеросклеротическим и др.) заключается в контроле АД и пульса до, во время и после стоматологического вмешательства. Таким больным показано проведение премедикации с обязательным включением транквилизатора, аналгетика и спазмолитика.

У этой категории больных представляет риск повышенная секреция эндогенного адреналина в результате стресса. Поэтому для проведения местной анестезии нужно использовать анестетик с минимальным содержанием вазоконстриктора.

Если после вмешательства общее состояние больного осложнилось гипертензией, нарастанием неврологической симптоматики, необходима госпитализация больного в терапевтический или неврологический стационар.

Больным с субкомпенсированной или декомпенсированной формой недостаточности мозгового кровообращения стоматологические вмешательства проводятся по жизненным показаниям в условиях специализированного стационара многопрофильной больницы.