Сердечные заболевания у пожилых. Симптомы ишемической болезни сердца. Видео: Ишемическая болезнь сердца — причины, диагностика, лечение

О.В. Коркушко.

ГУ "Институт геронтологии АМН Украины", г. Киев.

Интерес к исследованию возрастных особенностей сердечно-сосудистой системы – структуры, функции и регуляции ее деятельности – объясняется прежде всего тем, что развивающиеся возрастные изменения в системе кровообращения, не являясь первичными в генезе старения, в значительной мере определяют характер и темп старения организма. Они, во-первых, значительно ограничивают адаптационные возможности стареющего организма, во-вторых, создают предпосылки для развития патологии, являющейся основной причиной смерти человека: атеросклероза, артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца и мозга.

Представленные нами ниже параметры возрастных изменений сердечно-сосудистой системы основаны на изучении специально отобранных в Институте геронтологии АМН физиологически стареющих людей различных возрастов.

Сосудистая система . Основные изменения, возникающие в крупных артериальных стволах, – это склеротическое уплотнение внутренней оболочки (интимы), атрофия мышечного слоя, снижение эластичности. Физиологическое склерозирование артерий снижается к периферии. При прочих равных условиях изменения сосудистой системы в большей степени выражены на нижних конечностях, чем на верхних. Морфологические исследования подтверждаются клиническими наблюдениями. При рассмотрении возрастных изменений скорости распространения пульсовой волны на различных участках крупных артериальных сосудов было отмечено, что с возрастом происходит закономерное ее увеличение, повышение модуля упругости. Поэтому увеличение скорости распространения пульсовой волны, превышающее возрастные нормативы, является важным диагностическим признаком атеросклероза. Возрастные изменения артериальных сосудов обусловливают их недостаточную способность не только к расширению, но и к сужению. Все это, наряду с измененной регуляцией сосудистого тонуса в целом, нарушает приспособительные способности аппарата кровообращения. В первую очередь и в большей степени изменяются крупные артериальные сосуды большого круга кровообращения, особенно аорты, и лишь в старших возрастах снижается эластичность легочной артерии, ее крупных стволов. Наряду с ростом ригидности артериальных сосудов, потерей эластичности, происходит увеличение объема и емкости артериального эластического резервуара, особенно аорты, что в известной степени компенсирует нарушенные функции эластического резервуара. Однако в более позднем возрасте увеличение объема не идет параллельно снижению эластичности. Это нарушает адаптационные способности как большого, так и малого круга кровообращения.

Значительный вклад в изучение упруговязких свойств артериальных сосудов внесла реография периферических сосудов, реоэнцефалография. Установлено, что с возрастом снижаются эластические свойства периферических артериальных сосудов и сосудов головного мозга, о чем свидетельствует изменение формы кривой реограммы и ее временных показателей (уменьшение амплитуды реографической волны, медленный ее подъем, закругленная, нередко аркообразная вершина, сглаженность дикротической волны, увеличение скорости распространения пульсовой волны и др.). Возрастной перестройке, наряду с крупными артериальными сосудами, подвержена и капиллярная сеть. Пре- и посткапиллярам, самим капиллярам свойственны явления фиброза и гиалинового перерождения, что может привести к полной облитерации их просвета. С увеличением возраста уменьшается количество функционирующих капилляров на единицу ткани, существенно снижается также капиллярный резерв. При этом на нижних конечностях изменения более выражены. Часто обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, – поля "плешивости". Рассматриваемый признак связан с полной облитерацией капилляров, что подтверждается гистологическими исследованиями кожи. Отмечаются аналогичные изменения в капиллярах при микроскопии конъюнктивы глазного яблока. При старении изменяется форма капилляров. Они становятся извитыми, удлиненными. Преобладает спастическая форма капиллярных петель с сужением артериальных и венозных браншей, и спастико-атоническая форма – с сужением артериальной и расширением венозной браншей. Эти изменения капилляров, наряду с возрастными изменениями реологических свойств крови, обусловливают снижение капиллярного кровообращения и тем самым кислородного снабжения тканей. С одной стороны, замедление капиллярного кровотока, с другой – удлинение межкапиллярного расстояния, как следствие уменьшения количества функционирующих капилляров, так и утолщения базальной мембраны за счет ее многослойности (данные электронной микроскопии), значительно ухудшают условия диффузии кислорода в ткань.

Проведенные совместно с К.Г. Саркисовым, А.С. Ступиной (1978) исследования состояния капилляров в биоптатах кожи методом электронной микроскопии показали, что с возрастом происходят утолщение базальной мембраны капилляров, коллагенизация фибрилл, уменьшение диаметра пор, снижение активности пиноцитоза. Эти изменения приводят к снижению интенсивности транскапиллярного обмена. В этой связи можно согласится с высказываниями P. Bastai (1955) и М. Burger (1960), которые как одну из причин старения выдвигают изменения в системе микроциркуляции. Нами было показано значительное снижение при старении почечного кровообращения, что связано непосредственно с уменьшением микроваскуляризации. При эндоскопических исследованиях слизистой желудка и взятых биоптатов выявлено уменьшение количества микрососудов. Было также установлено значительное снижение при старении человека мышечного кровотока, как в состоянии покоя (МКП), так и максимального мышечного кровотока (ММК) при выполнении дозированной физической нагрузки. Исследования мышечного кровотока осуществляли методом локального клиренса Хе133 на радиометрической установке "Ксенон". Такое уменьшение ММК свидетельствует о значительном ограничении функциональных возможностей микроциркуляторной системы в скелетных мышцах, что является одной из причин ограничения мышечной работоспособности. Рассматривая причины снижения мышечного кровотока при старении, следует учитывать следующие обстоятельства: определенную роль играют возрастные изменения центральной гемодинамики – снижение сердечного выброса, процессы физиологического артериосклероза артериальных сосудов, ухудшение реологических свойств крови. Однако ведущее значение в этом феномене имеют возрастные изменения в микроциркуляторном звене: облитерация артериол и уменьшение капилляризации мышц.

С возрастом, начиная с четвертого десятилетия, нарастает эндотелиальная дисфункция, как крупных артериальных сосудов, так и на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. Снижение эндотелиальной функции в значительной степени влияет на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови. Эти изменения, наряду с возрастным замедлением кровотока, предрасполагают к развитию внутрисосудистого тромбоза, формированию атеросклеротической бляшки.

С возрастом наблюдается некоторое повышение артериального давления крови, в большей степени систолического, конечного и среднего динамического. Повышается также боковое, ударное и пульсовое давление. Увеличение артериального давления в основном связано с возрастным изменением сосудистой системы – потерей эластичности крупных артериальных стволов, увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отсутствие значительного роста артериального давления, прежде всего систолического, в значительной мере обусловлено тем, что при старении, наряду с потерей эластичности крупных артериальных стволов, особенно аорты, увеличивается ее объем и снижается сердечный выброс. В старости нарушается согласованная зависимость между различными звеньями системы кровообращения, которая проявляется как неадекватная реакция артериол на изменения объема циркуляции. Расширение венозного русла, снижение тонуса, эластичности венозной стенки являются определяющими факторами в понижении с возрастом венозного давления крови.

Прогрессирующее уменьшение просвета мелких периферических артерий, с одной стороны, снижает кровообращение в тканях, а с другой – обусловливает повышение периферического сосудистого сопротивления. Следует, однако, отметить, что за однотипными изменениями общего периферического сосудистого сопротивления скрывается различная его топография сдвигов регионарного тонуса. Так, у пожилых и старых людей общее почечное сосудистое сопротивление крови увеличивается в большей степени, нежели общее периферическое сосудистое сопротивление.

В результате потери эластичности крупных артериальных стволов деятельность сердца с возрастом становится менее экономной. Это подтверждается следующими фактами: во-первых, у пожилых и старых по сравнению с людьми молодого возраста наблюдается повышенный расход энергии левым желудочком сердца на 1 л минутного объема кровообращения (МОК); во-вторых, с возрастом значительно снижается МОК, однако работа, выполненная левым желудочком за 1 мин, практически не изменяется ((61,78±0,98) Дж в 20–40 лет и (59,82±3,92) Дж в 90–99 лет); в-третьих, изменяется соотношение между общим эластическим сопротивлением (Ео) и периферическим сосудистым сопротивлением (W). Согласно данным литературы, показатель (Eo/W) характеризует отношение между количеством энергии, которое расходуется сердцем непосредственно на продвижение крови по сосудам, и тем количеством, которое аккумулируется стенками сосудов. С возрастом указанное отношение закономерно увеличивается, составляя в среднем для 20–40 лет 0,650±0,075; для седьмого десятилетия – 0,77±0,06; для восьмого – 0,86±0,05; для девятого – 0,930±0,044; для десятого – 1,090±0,075 (Р<0,01).

Таким образом, представленные факты показывают, что в связи с возрастными изменениями крупных артериальных сосудов происходит потеря их эластичности и тем самым создаются условия, при которых сердце затрачивает больше энергии на продвижение крови. Эти изменения особенно выражены со стороны большого круга кровообращения и обусловливают развитие компенсаторной гипертрофии левого желудочка и увеличение массы сердца.

Рефлексы на сердечно-сосудистую систему и состояние гемодинамического центра. Исследования показывают, что при старении ослабляются условные рефлекторные влияния на сердечно-сосудистую систему у пожилых и старых людей – они медленнее закрепляются и быстро угасают. Так, для выработки условного рефлекса на сосуды (на основе тепловых раздражителей) у молодых людей необходимо 3–4 сочетания, у старых – 9–12 сочетаний. Ослабление условно-рефлекторных влияний выражается также и в том, что у пожилых людей значительно слабее выражены сдвиги в сосудистом тонусе, артериальном давлении и ритме сокращений сердца при предупреждении их о наступающей работе.

При старении изменяются и безусловные рефлексы на кровообращение.

Простой вегетативно-сосудистой пробой, позволяющей в определенной мере судить о функциональной способности капилляров реагировать на механические раздражители, является определение дермографизма. Используя дозированный пружинный дермограф с градацией давления от 100 до 400 г, было показано, что при нанесении раздражения на кожу силой в 100 г у молодых людей (18–25 лет) латентный период реакции составлял (6,80±0,39) с, у лиц 60–69 лет – (8,88±0,47) с, 70–79 лет – (9,77±0,48) с, 90 лет и старше – (12,5±0,51) с. При увеличении применяемой нагрузки длительность латентного периода сокращалась, однако у пожилых и старых людей была все же значительно больше, чем у молодых при тех же условиях.

Инертность сосудистых реакций (удлинение латентного периода, времени всей реакции, восстановительного периода) у людей старших возрастов наблюдается и при других функциональных пробах. При изучении сосудистой реактивности в ответ на термические раздражители (тепло, холод) примерно у половины всех обследованных в возрасте старше 60 лет обнаруживается неадекватная реакция. Причем сдвиги в состоянии сосудистого тонуса и артериального давления в случае как адекватной, так и неадекватной реакции характеризуются затяжным восстановительным периодом. Об этом свидетельствуют и данные пальцевой фотоплетизмографии. В ответ на применение термических раздражителей у большинства обследованных лиц старше 60 лет плетизмограммы характеризовались инертным типом развития – удлиненным латентным периодом, медленным развертыванием реакции, затяжным восстановительным периодом. Проведенные исследования микроциркуляции ногтевого валика кисти руки также показали, что ответная реакция у пожилых и старых людей при нанесении термического раздражителя возникала позже, медленно нарастала и была значительно растянута во времени. Эта же закономерность обнаружена при изучении функционального состояния периферических сосудов по данным реографического исследования с использованием фармакологических проб.

Адренергическая регуляция. В клинико-экспериментальных исследованиях показано, что с возрастом ослабляются симпатические нервные влияния на сердечно-сосудистую систему. Наряду с ослаблением симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему, с возрастом происходит повышение ее чувствительности к катехоламинам (норадреналину, адреналину). Наблюдения свидетельствуют, что при меньших дозах вводимых гуморальных веществ (адреналина, норадреналина) у пожилых и старых людей наблюдаются выраженные сдвиги со стороны сердечно-сосудистой системы – сосудистого тонуса, артериального давления, гемодинамики. У пожилых и старых людей, в отличие от молодых, изменения кожной микроциркуляции проявлялись при введении катехоламинов в малых концентрациях. О повышении чувствительности к гуморальным веществам свидетельствует также и то, что с возрастом при нанесении раздражителя сокращается латентный период возникновения сосудистой реакции, тогда как при рефлекторном раздражении (холод и тепло) ответная реакция значительно запаздывает. Однако реактивная способность сердечно-сосудистой системы с возрастом снижается. Эта особенность обнаружена при воздействии рефлекторных и гуморальных раздражителей, а также физической нагрузки.

Холинергическая регуляция. В процессе старения ослабляется влияние блуждающего нерва на сердечно-сосудистую систему, однако повышается его чувствительность к холинергическому медиатору – ацетилхолину. При проведении у пожилых и старых людей проб Ашнера–Даньини, Чермака, Вальсальвы и др., способствующих повышению тонуса блуждающего нерва, не было отмечено значительного замедления частоты сокращений сердца, как это имело место у молодых людей. Более того, реакция часто имела парадоксальный характер и даже отсутствовала.

В исследованиях В.В. Безрукова (1980) было установлено, что у старых кроликов изменения артериального давления развиваются при введении меньших доз ацетилхолина ((1,4±0,5) мкг/кг), чем у взрослых ((9,4±2,7) мкг/кг). Такая же закономерность установлена нами при исследовании людей. Отмечено, что замедление ритма сердечных сокращений, снижение артериального давления, минутного объема, мощности сокращений левого желудочка у 60–69-летних людей развивается при введении 0,025 г ацетилхолина, у молодых (20–29-летних) – 0,075 г. Повышение чувствительности к ацетилхолину обнаружено и со стороны капилляров. Эти наблюдения подтверждают, что с возрастом чувствительность к медиатору парасимпатической нервной системы – ацетилхолину – повышается.

Ослабление нервных влияний на сердечно-сосудистую систему во многом связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и со сдвигами в синтезе ацетилхолина.

Гормональная регуляция. Можно полагать, что возрастные изменения в секреции, обмене гормонов и состоянии клеточных рецепторов в значительной степени определяют сдвиги в обменных процессах и функции сердечно-сосудистой системы в старости. Снижение эффективной концентрации гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны) способствует развитию недостаточности обеспечения функций в старости. Этим можно в значительной степени объяснить тот факт, что гипертрофия миокарда при коарктации аорты у старых животных менее выражена и быстрее развивается недостаточность сердца [Фролькис В.В. и соавт., 1977]. Аналогичная зависимость обнаруживается у пожилых и старых людей (менее выраженная гипертрофия левого желудочка) при артериальной гипертензии. Большое значение в изменении кровообращения, сосудистого тонуса в старости отводят вазопрессину. Нами показано, что концентрация этого гормона с возрастом увеличивается, и чувствительность к нему сердца и сосудов повышается.

При введении одной и той же дозы вазопрессина у пожилых людей, в сравнении с молодыми, наблюдались более выраженные изменения в гемодинамике, и реакция носила затяжной характер. Особенно отчетливые возрастные различия получены при изучении кожной микроциркуляции. Так, даже небольшие дозы введенного питуитрина вызывали сдвиги в капиллярном кровообращении – вазоконстрикцию. При этом реакция наступала значительно раньше и была более длительной. О повышении чувствительности организма к вазопрессину свидетельствует также и то, что у старых животных при меньших дозах гормона удается вызвать экспериментальную гипертонию и коронарную недостаточность [Фролькис В.В., 1976, 1996]. При этом показано, что концентрация вазопрессина растет в крови больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Предполагается, что все эти изменения в содержании и действии вазопрессина играют большую роль в развитии патологии кровообращения в старости. Отмечено также, что с возрастом повышается чувствительность сердечно-сосудистой системы и ко многим другим гуморальным веществам, в частности к ангиотензину и гистамину.

Рефлексы с сосудов и сердца. Как известно, приспособление сердечно-сосудистой системы к постоянно изменяющимся условиям деятельности организма во многом достигается благодаря обратной информации с рецепторов сердца и сосудов. В то же время установлено, что при старении ослабляются рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Все это приводит к тому, что в старости сокращается диапазон возможностей приспособления сердечно-сосудистой системы, снижается совершенство механизмов регуляции артериального давления крови.

Ослабление рефлексов с барорецепторов сосудов связано с изменением упруговязких свойств стенки сосудов, изменениями в самих нервных окончаниях и сдвигами в гемодинамическом центре. Согласно современным представлениям, реакция сердечно-сосудистой системы при синокаротидных рефлексах связана также с изменениями в активности симпатической нервной системы. Поэтому наблюдаемое ослабление с возрастом симпатических влияний способствует тому, что в старости удлиняется латентный период развития рефлекторных изменений гемодинамики и уменьшается их выраженность. Экспериментальные данные свидетельствуют также о том, что у старых животных ослабляются рефлексы с интерорецепторов ряда других сосудистых областей (Фролькис В.В., 1980, 1996). В частности, у старых кроликов рефлексы с барорецепторов сердца, регистрируемые при растяжении предсердий, ослабляются.

В свою очередь, снижение депрессорных влияний с рефлексогенных зон сердца, артериальных сосудов (каротидного синуса и дуги аорты) при старении может явиться причиной развития гипертензии растормаживания, столь часто встречающейся в старческом возрасте.

Регуляция коронарного кровообращения. Выполненные исследования в основном носят экспериментальный характер. Это и понятно, так как на людях изучение особенностей коронарного кровообращения встречает большие методические трудности. В этой связи особый интерес представляют данные В. Г. Шевчука (1980), который показал, что с возрастом ослабевает влияние блуждающего нерва на коронарное кровообращение. Эта же зависимость была установлена и в отношении симпатической нервной системы. Так, пороги раздражений электрическим током симпатического и блуждающего нерва, вызывающие сдвиги (изменения) коронарного кровообращения, у старых животных были выше, чем у молодых. Наряду с этим при старении повышается чувствительность коронарных сосудов к гуморальным веществам – адреналину, норадреналину, ацетилхолину. Нередко у старых животных наблюдалась парадоксальная реакция при введении катехоламинов, ацетилхолина.

Представленные данные в известной степени раскрывают один из механизмов столь частого проявления коронарной недостаточности у пожилых и старых людей. Так, ослабление нервных влияний на коронарные сосуды и повышение их чувствительности к медиаторам и гормонам при старении, наличие парадоксальных реакций на катехоламины могут обусловить развитие коронарной недостаточности даже при небольших стрессовых ситуациях.

Регуляция мозгового кровообращения. В многочисленных исследованиях показано, что уровень мозгового кровотока обладает высокой стабильностью по отношению к сдвигам общей гемодинамики. Однако нами в исследованиях было показано, что у пожилых и старых людей, наряду со значительным снижением приспособительных реакций гемодинамики, нарушаются механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения. Так, в ответ на ингаляцию чистого кислорода наиболее выраженная реакция имела место у людей молодого возраста (у молодых людей мозговой кровоток уменьшался на (16,9±1,3) мл/100 г·мин, тогда как в группе лиц среднего возраста это снижение было на (9,1±0,9), а у пожилых – на (7,0±0,5) мл/100 г·мин).

Установлено, что у пожилых и старых людей ингаляция 5-процентного СО2 вызывает меньшее, чем у молодых, увеличение мозгового кровотока (соответственно 40 и 70 %). Такие особенности, следует полагать, связаны как с морфологическими изменениями сосудов, ведущими к потере их эластичности, так и с нарушением механизмов ауторегуляции.

Итак, при старении наступают изменения во всех звеньях нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы. Наряду с проявлением угасания и нарушениями регуляторных влияний, отмечаются важные адаптивные сдвиги – повышение чувствительности сердца и сосудов к гуморальным факторам и медиаторам в условиях деструкции нервных окончаний, а также ослабление синтеза медиаторов. Иными словами, с возрастом в регуляции сердечно-сосудистой системы ослабляется роль более молодых в физиологическом отношении регуляторных механизмов – нервных – и повышается значимость более старых, но вместе с тем и более инертных – гуморальных. Общими особенностями, закономерно прослеживающимися при старении, являются замедленное достижение максимальной реакции и затяжной восстановительный период при выведении сердечно-сосудистой системы из равновесия. С возрастом снижается порог кровоснабжения различных органов и систем и, в частности, сердца и мозга, вследствие чего менее выраженные сдвиги в гемодинамике при измененной нейрогуморальной регуляции могут обусловить частое нарушение их деятельности. Это положение хорошо иллюстрируется фактами, полученными в процессе изучения сердечно-сосудистой системы при различных состояниях, которые характеризовались падением артериального давления крови.

В связи с изложенным выше следует считать в достаточной мере обоснованным представления о том, что в процессе старения сердечно-сосудистая система человека претерпевает ряд структурных и функциональных изменений, которые в общей совокупности значительно ограничивают диапазон ее функциональных возможностей, и тем самым создаются предпосылки для более быстрого развития патологии.

Укркардіо

в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое - лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом. Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза , ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у пожилых людей развивается вследствие естественных физиологических процессов старения и усугубляется прогрессированием патологических изменений, произошедшими в более раннем возрасте.

Основным фактором развития ХСН является атеросклероз, который приводит к затруднениям коронарного кровотока и нарушениям обменных процессов в миокарде.

По мере накопления патофизиологических изменений постепенно ослабляет насосную функцию сердца и оно больше не может удовлетворять потребность организма в доставке кислорода к тканям.

ХСН, вызванная возрастными изменениями функционирования организма развивается примерно к 80 годам. Тяжесть поражений сугубо индивидуальна, от почти бессимптомного течения до инвалидизации из-за ограничения повседневной физической активности.

Кроме последствий повреждающих факторов, сказывающихся на функционировании сердечной мышцы, прогрессирования хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы к развитию ХСН приводят и возрастные изменения биохимии и физиологии миокарда.

Первые признаки сердечной недостаточности проявляются в среднем в 70-75 лет. У 15% лиц пожилого возраста сердечные заболевания к этому времени переходят в декомпенсированную стадию.

В конечном итоге способность сердца перекачивать необходимые объемы артериальной крови снижается, ткани организма страдают от кислородного голодания, начинаются перегрузки правых отделов сердца.

Риск развития ХСН повышается при наличии в анамнезе следующих заболеваний:

• артериальная гипертензия;
• тиреотоксикоз;
• гипотиреоз;
• приобретенные и врожденные пороки сердца;
• хроническая облитерирующая болезнь легких;
• или ;
• токсические и аллергические повреждения миокарда.

Более подробно о причинах развития ХСН в любом возрасте рассказано в .

Признаки

Ранними признаками, косвенно указывающими на развитие сердечной недостаточности, являются:

• напряженные поверхностные вены на висках, на лбу, пульсация шейных сосудов;
• одышка с затруднением вдоха в состоянии покоя;
• «холодный» цианоз пальцев, ушей, носа, губ;
• пастозность, отечность стоп и голеней.

Появление одного или нескольких симптомов уже является поводом для обращения к терапевту общей практики или гериатру.

При подозрении на ХСН пациента направят к кардиологу .

По мере прогрессирования ХСН выраженность симптомов нарастает, формируются разные симптомокомплексы, клинически напоминающие течение других патологий, в том числе и внесердечных.

Среди самых распространенных вариантов течения ХСН:

• Аритмический . У пациента возникают ощущения нарушения сердечного ритма, ускоренное сердцебиение, толчки в сердце.
• Абдоминальный . Пациенты жалуются на тяжесть в эпигастрии, плохой аппетит, нарушения пищеварения.
• Почечный . Стопы и голени отечны, прием диуретиков не влияет на степень выраженности отеков при сердечной недостаточности у пожилых. Выделение мочи понижено.
• Легочный . Пациента беспокоят одышка и кашель, не связанные с простудными заболеваниями. Усиливаются при физической нагрузке и при горизонтальном положении тела.
• Церебральный . Нарушения ориентации в пространстве, общая слабость без видимых причин, эмоциональная неустойчивость, беспокойство, сонливость.

При ишемической болезни сердца аналогичные симптомокомплексы могут свидетельствовать об атипичных или .

Сами пациенты часто не воспринимают свое недомогание всерьез, списывая его проявления на возраст, вынужденное безделье.

Диагностика

Диагностика сердечной недостаточности проводится инструментальными методами:

• . На кардиограмме можно выявить изменения, указывающие на перенесенный инфаркт, пороки аортального клапана, и другие возможные причины сердечной недостаточности.
• Рентгенография . Позволяет определить , застойные явления, изменение размеров сердца, кальцинизацию клапанных створок.
• . Позволяет определить наличие и причины сердечной дисфункции.

Как лечить, какие препараты при этом используются

Прежде всего, следует радикальным образом изменить качество питания. Ограничивается употребление соли , при доказанном нарушении обмена липидов – жиров животного происхождения. При склонности пациента к отечности ограничивается и потребление свободной жидкости.

Необходимо полностью исключить курение и алкоголь.

При декомпенсированной сердечной недостаточности больному назначается постельный режим. В стадии компенсации показаны умеренные физические нагрузки в комфортном для пациента режиме . А какие лекарства в первую очередь может назначить лечащий врач при сердечной недостаточности у пожилых людей?

Лечение хронической сердечной недостаточности у пожилых пациентов проводится комплексно, одновременно с терапией сопутствующих заболеваний. В курс лечения включаются:

• Диуретики . Назначаются для нормализации водного обмена. Препарат и дозировку назначают по результатам клинических наблюдений за состоянием пациента. Чаще всего назначают фуросемид.
• Ингибиторы АПФ (ангиотензипревращающего фермента). Ингибиторы АПФ замедляют образовании е ангиотензина и тем самым предотвращают сужение просвета сосудов.
  

  Под действием препарата улучшается насосная функция сердца, нормализуется кровоток, в частности, в воротной системе почек.

  В сочетании с диуретиками АПФ повышают переносимость физических нагрузок, улучшают состояние пациента, уменьшают риск . Препарат первого выбора – Престариум, наиболее безопасный и удобный в применении.

• Другие сосудорасширяющие препараты . При непереносимости препаратов из группы иАПФ назначаются органические нитраты пролонгированного действия в комбинации с гидралазином.
• Сердечные гликозиды . Дигоксин. Назначается и нарушениях . Влияние на показатели смертности точно не изучено, поэтому препарат применяют осторожно, в случаях малоэффективного лечения диуретиками в сочетании с иАПФ.
• Антикоагулянты и дезагреганты . При наличии сосудистых патологий для улучшения текучести крови и предотвращения тромбозов пациентам назначается поддерживающая пожизненная терапия аспирином. Мерцательная аритмия и случаи тромбозов в анамнезе являются показаниями к назначению антикоагулирущего препарата варфарина.

Дополнительно могут назначаться:

• бета-адреноблокаторы;
• антагонисты кальция;
• антиаритмические препараты.

Народные методы лечения

Заболевания сердечно-сосудистой системы занимают первое место среди причин смертности больных , поэтому применять народные средства следует крайне осторожно, как дополнение к основному лечению и только после согласования с кардиологом.

Профилактика у людей в группе риска

При хронической сердечной недостаточности пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия. Для правильного питания пожилым людям с сердечной недостаточностью рекомендуется придерживаться диеты №10 , отказаться от употребления алкоголя и табака.

В рацион следует включать продукты, богатые калием и магнием . Показана умеренная физическая активность и прогулки на свежем воздухе.

Нагрузка должна быть посильной и приятной для пациента. Важное условие – максимальный эмоциональный покой. Более подробно о профилактических мероприятиях мы рассказывали .

Теперь вы знаете о признаках и симптомах сердечной недостаточности в пожилом возрасте, а также о тактике лечения у женщин и мужчин в этом возрасте. Очень важно своевременно обращаться к врачу при проявлении любых изменений, свидетельствующих о возможном заболевании для его быстрого выявления и устранения.

Смотрите видео о симптомах и лечении сердечной недостаточности:

Некоторые изменения в сердце и кровеносных сосудах, обычно происходят с возрастом, однако происходят и многие другие изменения, которые являются общими, обусловленными с возрастом факторами, которые могут привести к болезням сердца, если их не лечить.

Сердце имеет две стороны - предсердия. Правое предсердие качает кровь в легкие, чтобы получать кислород и избавляться от углекислого газа. Левое предсердие осуществляет доставку богатой кислородом крови к телу.

Кровь течет из сердца через артерии, которые разветвляются и становятся все меньше и меньше, поскольку они идут в тканях. В тканях, они становятся мелкими капиллярами.

Капилляры находятся там, где кровь отдает кислород и питательные вещества к тканям, а также получает углекислый газ и отходы обратно из тканей. Затем сосуды начинают собираться вместе в больших венах, которые возвращают кровь к сердцу.

Возрастные изменения в сердце

Сердце имеет естественную систему кардиостимуляции, которая управляет сердцебиением. В некоторых из путей такой системы может развиться фиброзная ткань и жировые отложения (холестерин). Сердечная мышца теряет часть своих клеток.

Эти изменения могут привести к замедлению частоты сердечных сокращений.

Незначительное увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка, не является редкостью. Стенка сердца утолщается, поэтому количество крови, которое камера может содержать может фактически уменьшиться, несмотря на увеличение общего размера сердца. Сердце может заполняться кровью более медленно.

Сердечные изменения вызывают, как правило, изменение ЭКГ. Кардиограмма нормальных, здоровых пожилых людей будет немного отличаться от ЭКГ здоровых молодых взрослых. Аномалии ритмов (аритмии), таких как фибрилляция предсердий, чаще встречаются у пожилых людей. Они могут быть вызваны болезнью сердца.

Нормальные изменения в сердце относятся и к скоплению в нем "пигмента старения" липофусцина. Клетки сердечной мышцы немного вырождаются. Клапаны внутри сердца, контролирующие направление кровотока, утолщаются и становятся жестче. Шумы в сердце вызваны жесткостью клапанов довольно часто в пожилом возрасте.

Возрастные изменения в кровеносных сосудах

Рецепторы, называющиеся барорецепторами, контролируют артериальное давление и вносят изменения, чтобы помочь организму сохранить практически неизменным кровяное давление, когда человек изменил положение или темп деятельности. Барорецепторы становятся менее чувствительными со старением. Это может объяснить, почему многие пожилые люди страдают ортостатической гипотензией, состоянием, при котором артериальное давление падает, когда человек переходит из положении лежа или сидя в положение стоя. Это приводит к головокружению, потому что уменьшается поток крови к мозгу.

Стенки капилляров незначительно утолщаются. Это может привести к несколько более медленным темпами обмена веществ и отходов.

Основная артерия сердца (аорта) становится толще, жестче, и менее гибкой. Вероятно, это связано с изменениями в соединительной ткани стенок кровеносных сосудов. Это способствует повышению артериального давления и заставляет сердце работать сильнее, что может привести к утолщению сердечной мышцы (гипертрофии). Другие артерии тоже утолщаются и становятся жестче. В целом, большинство пожилых людей испытывают умеренное повышение артериального давления.

Возрастные изменения в крови

Сама кровь незначительно изменяется с возрастом. Нормальное старение приводит к снижению общего количества воды в организме. В рамках этого, уменьшается жидкость, участвующая в кровотоке, поэтому объем крови несколько уменьшается.

Количество эритроцитов в крови (и, соответственно, гемоглобина и гематокрита) снижаются. Это способствует быстрой утомляемости. Большинство белых клеток крови остаются на том же уровне, хотя некоторые белые клетки крови, отвечающие за иммунитет (лимфоциты), уменьшаются в количестве, уменьшая и способность бороться с бактериями. Это снижает способность организма противостоять инфекции.

Влияние возрастных изменений

При нормальных обстоятельствах, сердце продолжает достаточно поставлять кровь во все части тела. Однако старение сердца может несколько снизить способность переносить повышенные нагрузки, поскольку из- за возрастных изменений уменьшилась возможность дополнительной накачки крови в сердце, таким образом, резервные функции сердца стали ниже.

Некоторые факторы, которые могут увеличить нагрузку на сердце:

Некоторые лекарства
- Эмоциональный стресс
- Экстремальная физическая нагрузка
- Болезнь
- Инфекции
- Травмы

Стенокардия (боль в груди, вызванная временным снижением притока крови к сердечной мышце), одышка при нагрузке, и сердечные приступы могут привести к ишемической болезни сердца.

Могут происходить различные типы аномальных сердечных ритмов (аритмия).

Анемия так же возможна, это связанно с недостаточностью питания, хроническими инфекциями, потерей крови из желудочно-кишечного тракта, или с осложнениями других заболеваний или побочными действиями различных лекарств.

Атеросклероз (склерозирование артерий) является очень распространенным явлением. Жировые отложения (холестериновые бляшки) внутри кровеносных сосудов вызывают их сужение и могут полностью блокировать кровеносные сосуды.

Сердечная недостаточность является также очень распространенной среди пожилых людей. У людей старше 75 лет, застойная сердечная недостаточность встречается в 10 раз чаще, чем у молодых взрослых.

Ишемическая болезнь сердца является довольно распространенным явлением, очень часто в результате атеросклероза.

Заболевания сердца и кровеносных сосудов так же довольно часто встречается у пожилых людей. Общие расстройства включают высокое артериальное давление и ортостатическую гипотензию.

Заболевания клапанов сердца встречаются достаточно часто. Аортальный стеноз или сужение аортального клапана, является наиболее распространенным заболеванием клапана в пожилом возрасте.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт может произойти, если приток крови к мозгу нарушается.

Другие проблемы с сердцем и кровеносными сосудами, включают следующее:

Сгустки крови
- Тромбоз глубоких вен
- Тромбофлебит
- Заболевания периферических сосудов, в результате прерывистой боли в ногах при ходьбе (хромота)
- Варикоз вен

Профилактика возрастных изменений сердечно-сосудистой системы

Вы можете помочь своей системе кровообращения (сердце и кровеносные сосуды). Сердечнососудистые заболевания имеют факторы риска, которые вы должны контролировать и стараться уменьшить:

Высокое артериальное давление,
- уровень холестерина,
- сахарный диабет,
- ожирение
- курение.

Ешьте здоровую для сердца пищу с пониженным количеством насыщенных жиров и холестерина, и контролируйте свой вес. Следуйте рекомендациям вашего врача для лечения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина или диабета. Уменьшить потребления табака, или вовсе бросить курить.

Упражнения могут помочь предотвратить ожирение, и это помогает людям с диабетом контролировать уровень сахара в крови. Упражнения могут помочь вам сохранить ваши способности как можно дольше и уменьшат стресс.

Необходимы регулярные осмотры и обследования вашего сердца:

Проверяйте свое артериальное давление. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, ваше кровяное давление, должно проверяться более внимательно.
- Если ваш уровень холестерина в норме, следует перепроверять его каждые 5 лет или чаще. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, уровень холестерина должен быть проверен более внимательно.
- Умеренные физические упражнения являются одной из лучших вещей, которые вы можете сделать, чтобы ваше сердце и остальные части тела как можно дольше сохраняли здоровье. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед началом новой программы упражнений.
- Упражнения выполняйте умеренно и в рамках своих возможностей, но делайте это регулярно.
- Люди, которые, употребляют, меньше жира и курят меньше, как правило, склонны иметь меньше проблем с давлением и меньше сердечных заболеваний, чем курящие любители жирной пищи.

1. Введение____________________________________________ 2

2. Возрастные изменения в ССС у пожилых людей.__________ 3

3. Роль медсестры в организации лечения и ухода

за больными с ревматизмом пожилого возраста_____ 9

4.Задача на сестринский процесс__________________________12

5.Литература___________________________________________24

Введение

Старость представляет собой неизбежный и закономерный этап развития организма, один из периодов его онтогенеза, такой же закономерный и НЕИЗБЕЖНЫЙ этап развития организма, как детство, юность и зрелость, а болезнь - нарушение нормальной жизнедеятельности, наступающее в любом возрасте под влиянием вредных факторов внешней и внутренней среды. Старение же представляет собой длительный биологический процесс, развивающийся задолго до появления внешних признаков.

Развивающиеся по мере старения заболевания могут вызвать значительные изменения в организме и изменить ход естественного, физиологического процесса. Особенно существенное влияние на состояние здоровья и интенсивность возрастных изменений оказывает атеросклероз. Известно, что при нем происходит отложение липидов во внутренней оболочке артерий с последующим развитием соединительной ткани и снижением их эластичности, утолщение стенки сосуда, уменьшение его просвета, возникновение тромбов. Все это приводит к расстройству кровообращения, кислородному голоданию тканей, нарушению метаболических процессов. Исследования последних лет показали, что поражение сосудистой стенки при атеросклерозе происходит вследствие сложных нарушений, как белково-липидного обмена, так и нейрогуморальной регуляции и проницаемости артерий.

Большинство ученых рассматривают атеросклероз как болезнь, приобретающую особо интенсивное течение в определенном возрастном периоде. В то же время известно, что возрастные изменения являются предпосылкой для развития данной патологии. По мнению А. Л. Мясникова, возрастной фактор закономерно меняет не только структуру, но и химический состав артериальных стенок и должен рассматриваться как важное условие, способствующее развитию атеросклероза.

Установлено, что в процессе старения организма снижается интенсивность окислительных процессов в органах и тканях, а также функциональная активность ряда желез внутренней секреции и гипоталамуса, происходит перестройка регуляции функций и обмена веществ. Все это, несомненно, оказывает влияние на развитие и проявление ишемической болезни сердца у людей старших возрастных групп. Следовательно, недоучет возрастных изменений и взаимосвязи их с атеросклеротическими изменениями может привести врача к неправильным выводам при анализе и трактовке результатов исследования.

Возрастные изменения системы кровообращения в пожилом возрасте.

В старости сердечная мышца становится дряблой. В результате потери эластичности и растяжения мышечных волокон правый желудочек и особенно его выводной конус у человека в старости расширяется, обычно даже образуя выпячивание у верхушки сердца. Устья полых вен также значительно расширяются. Вход в левое ушко расширен. С возрастом усиливается наклон впадающих в правое предсердие обеих полых вен. С возрастом изменяется и строение сердца. Изменяется эндокард и клапаны сердца. Из рыхлой оболочки эндокард превращается в сравнительно плотную. Клапаны сердца из нежных становятся плотными за счет фиброзной ткани. Наблюдаемые на их краях утолщения (неровности) сглаживаются, в полулунных остается одно. Створки клапанов, вначале имеющие неясные очертания, приобретают более четкий дифференцированный характер. Створки в предсердно-желудочковых клапанах становятся ясно выделенными, постепенно выделяются добавочные створки

Размеры сердца и его вес уменьшаются, однако в силу общей атрофии мускулатуры тела вес сердца может и не падать. Мышечные волокна укорачиваются и утоньшаются. Они могут подвергаться дегенерации. Наблюдается прогрессивное развитие и огрубение соединительной ткани, которая с 60 лет подвержена дегенеративным процессам: утолщение коллагеновых волокон, потеря их структуры и, наконец, гиалинизация с последующим распадом. Дегенеративные изменения наблюдаются в старости и в эластической ткани. Процессы старения сердца сказываются отрицательно на состоянии его венечных артерий, - что ухудшает и нарушает питание его мышц (склеротические явления). Наблюдаются также отрицательные явления и в состоянии его лимфатических сосудов. Обычным возрастным артериосклерозом сосудов является большей частью склероз и гиалинизация внутренней оболочки с переходом в патологию.

Изменения в сосудах .

Структура сосудистой стенки меняется с возрастом у каждого человека. Постепенно атрофируется и уменьшается мышечный слой каждого сосуда, теряется его эластичность, и появляются склеротические уплотнения внутренней стенки. Это сильно ограничивает способности сосудов к расширению и сужению, что уже является патологией. В первую очередь страдают крупные артериальные стволы, особенно аорта. У пожилых и старых людей значительно уменьшается количество действующих капилляров на единицу площади. Ткани и органы перестают получать необходимое им количество питательных веществ и кислорода, а это ведет к их голоданию и развитию различных заболеваний.

С возрастом у каждого человека мелкие сосуды все более и более "закупориваются" известковыми отложениями, и возрастает периферическое сосудистое сопротивление. Это ведет к некоторому повышению артериального давления. Венозное давление снижается. Урежается частота сердечных сокращений. Но развитию гипертонии в значительной мере препятствует то обстоятельство, что с уменьшением тонуса мышечной стенки крупных сосудов расширяется просвет венозного русла. Это ведет к снижению минутного объема сердца (минутный объем - количество крови, выбрасываемое сердцем за одну минуту) и к активному перераспределению периферического кровообращения. Коронарное и сердечное кровообращение обычно почти не страдает от уменьшения минутного объема сердца, тогда как почечное и печеночное кровообращение сильно уменьшаются.

Снижение сократительной способности сердечной мышцы .

Чем старше становится человек, тем большее количество мышечных волокон сердечной мышцы атрофируется. Развивается так называемое "старческое сердце". Идет прогрессирующий склероз миокарда, и на месте атрофированных мышечных волокон сердечной ткани развиваются волокна нерабочей соединительной ткани. Сила сердечных сокращений постепенно снижается, происходит все более усиливающееся нарушение обменных процессов, что создает условия для энергетически-динамической недостаточности сердца в условиях напряженной деятельности. Увеличивается порог влияния симпатической нервной системы на сократительную способность миокарда, отмечается уменьшение инотропного действия катехоламинов. Снижаетсяуровень процессов реполяризации в миокарде (уменьшается амплитуда зубца Т на ЭКГ, в I, II, а VI, V3- V6 зубец Т положительный, а в сегментеST находится на изолинии). Изменяется процесс деполяризации: расширяется комплекс QRS, но не превышает 1 секунды. Электрическая ось сердца отклоняется влево. Удлиняется электрическая систола сердца. Ухудшаются условия распространения возбуждения в предсердиях. Замедляются атриовентрикулярная проводимость и распространение возбуждения по миокарду желудочков. Характерен правильный синусовый ритм. Происходит утолщение аортальных и митральных створок с прогрессирующей дегенеративной кальцификацией обоих клапанов. Увеличивается содержание интерстициального коллагена. Отмечается умеренное увеличение внутреннего систолического и диастолического диаметра левого желудочка

Нейрогуморальная регуляция

Кроме того, в пожилом возрасте ослабляются условные и безусловные рефлексы регуляции кровообращения, все больше выявляется инертность сосудистых реакций. Исследования показали, что при старении изменяются влияния на сердечно-сосудистую систему различных структур мозга. В свою очередь изменяется и обратная связь: ослабляются рефлексы, идущие с барорецепторов крупных сосудов. Это ведет к нарушению регуляции артериального давления.

В результате всех вышеперечисленных процессов с возрастом физическая работоспособность сердца падает. Это ведет к ограничению диапазона резервных возможностей организма и к снижению эффективности его работы. Под влиянием катехоламинов чаще происходят нарушения ритма, страдает энергетика миокарда. Ослабляются влияния блуждающего нерва на сердце; во многом это связано с деструктивными изменениями нервного аппарата и сдвигами в синтезе ацетилхолина. Снижается эффективная концентрация гормонов анаболического типа (инсулин, половые гормоны), что способствует развитию недостаточности обеспечения функции сократимости миокарда. С возрастом растет чувствительность организма к вазопрессину, другим гормональным веществам, в частности ангиотензину и гистамину. Таким образом, в регуляции сердечно-сосудистой системы с возрастом ослабевает роль нервных механизмов и повышается значимость гуморальных.

Сдвиги на электрокардиограммесердца влево у 80% людей старших возрастных групп.

Возникновению эктопических очагов возбуждения в старости способствует появление в миокарде очагов нарушенного метаболизма, повышение чувствительности сердца к ряду гуморальных факторов и в первую очередь к катехоламинам. Многие исследователи отмечают у старых людей мерцательную аритмию, выявляемую в 22% случаев. Подчеркивают, что у стариков преобладает брадиаритмическая форма аритмии. Нарушение ритма П. Лисап и Г. Цеклеч считают обычным явлением для таких людей. С таким мнением вряд ли можно согласиться. У обследованных практически здоровых пожилых людей без выраженных проявлений коронарного атеросклероза мерцательная аритмия не отмечалась, лишь иногда регистрировались единичные желудочковые экстрасистолы.

У стариков характерно замедление проводимости по пучку Гиса и его ножкам, удлинение электрической систолы. По данным ряда ученых, В. Д. Михайлова-Лукашова, В.М. Яковлев отметили отрицательный зубец Т у 60% пациентов. При изучении электрокардиограмм в динамике установлено, что по мере старения организма количество изменений увеличивается. Как видно из приведенных данных, с возрастом происходит значительное нарушение ЭКГ. Это должно определенным образом сказаться на развитии и степени выраженности сдвигов при разных формах ишемической болезни сердца.

Функциональные сдвиги в миокарде

В настоящее время большинство исследователей сходятся на том, что по мере старения организма количество измененных баллистокардиограмм увеличивается. По данным В. Докка и соавторов, с возрастом функциональные сдвиги в миокарде, выявляемые с помощью метода баллистокардиографии, нарастают от 20% до 40 - 45% в 60-летнем возрасте. Ряд авторов указывают, что у людей старше 60 лет лишь в 20% случаев форма кардиограммы соответствовала таковой у молодых. Е. Беллини изменения выявил у 90% пациентов старше 60 лет. Также отметили снижение амплитуды волны J, усиление дыхательных колебаний, повышение волны L, увеличение степени изменений по Броуну. Величина сегмента IJ баллистокардиограммы отражает в первую очередь выраженность возрастных изменений в миокарде.

Таким образом, приведенные данные показывают, что с возрастом происходят существенные изменения кардиограммы. Среди многих причин, обусловливающих это, доминируют старческие изменения в сердце и снижение его сократительной способности. При оценке сократительной способности методом поликардиографии отмечено изменение фазовой структуры левого желудочка. У пожилых людей происходит нарушение отдельных фаз и периодов систолы сердца, что обусловлено изменением гемодинамики и функционального состояния сердечной мышцы. Так, по данным И. Н. Броновца, фаза напряжения у людей 20 - 29 лет составляет 0,0825 секунды, а у лиц 60 лет и старше - 0,104 секунды. Аналогичные сдвиги в фазе напряжения выявили и другие авторы. Отмеченные особенности объясняются развитием в миокарде по мере старения диффузных дистрофических и склеротических нарушения. По данным одних исследователей, с возрастом уменьшаются период изгнания, коэффициент Блюмбергера и внутренний систолический показатель, другие у практически здоровых людей находили удлинение периода изгнания.

На фонокардиограмме у старых людей отмечается уменьшение амплитуды I тона в области верхушки сердца и увеличение II тона - над аортой. Соотношение между I и II тоном на верхушке равно 1 к 1, в то время как у молодых оно составляет 2 к 1 или 2,5 к 1. Причина снижения обусловлена двумя факторами. Во-первых, дилатацией левого желудочка в результате снижения тонуса миокарда, что приводит к относительной недостаточности митрального клапана. В результате клапанный компонент постепенно теряет свое значение. Во-вторых, развивающийся возрастной миофиброз снижает участие мышечного компонента в образовании I тона.

Роль медсестры в организации лечения и ухода за больными с ревматизмом пожилого возраста

Ревматизм – инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее соединительную ткань сердечно-сосудистой системы (эндокард, миокард, реже перикард) и крупных суставов. В результате развиваются деформации клапанного аппарата сердца и формируется порок сердца. Поражение суставов (преимущественно крупных) в настоящее время наблюдается редко, только в активной фазе болезни, а при ее ликвидации деформации суставов не остается.

Лечение ревматизма: старость - в радость!

Ревматизм относится к типу болезней, о которых мы стесняемся говорить. Мы ассоциируем недуг со «старостью-не-радостью», с дребезжащим креслом-качалкой, со старческим брюзжанием. Мы привыкли считать, что ревматизм - удел людей пожилых, что, обнаружив болезнь у себя, мы автоматически превращаемся в развалин.

Это не так .

Для успешного излечения от любого недуга важно относиться к нему как к проблеме, которую можно решить, а не как к неоспоримому вердикту. Ревматизм может коснуться каждого: стесняться тут нечего, теряться и расстраивать, тоже не стоит. Надо лечить.

Прогноз

· для жизни - удовлетворительный,

· для выздо­ровления - сомнительный,

· для трудоспособности - опре­деляется видом порока сердца и развитием недостаточно­сти кровообращения.

Лечебно-реабилитационные мероприятия.

Лечение ревматизма проводится в три этапа:

1) лечение активной фазы в стационаре;

2) продолжение лечения после выписки из стационара в поликлинике;

3) многолетнее диспансерное наблюдение и профилакти­ческое лечение в поликлинике.

Показания к госпитализации:

· первичноустановленный диагноз или по­дозрение на ревматизм;

· активность процесса у ранее наблю­давшихся больных;

· декомпенсация пороков сердца;

· присоединение вторичной инфекции (пневмонии, септического эндокардита и др.).

Лечебные мероприятия включают этиологическое и па­тогенетическое (подавление иммунного воспаления, кор­рекция иммунологических нарушений) лечение.

Диета.

В диете рекомендуется ограничить поваренную соль (до 3-4 г в сутки) и отчасти углеводы, увеличив количество белка. Важно соблюдать питьевой режим: жидкости не более 1,5 л в сутки, а при выраженной сердечной недостаточности прием жидкости следует ограничить до 1 л.

Режим.

Больные с активным ревматическим процессом подлежат госпитализации. Палата должна быть теплой, проветривание обязательно. В первые 7 - 10 дней заболевания больной должен соблюдать полупо­стельный режим (физиологические отправления разрешаются вне постели). Однако при наличии высокой активности патологического процесса следует соблюдать постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердечно-сосудистую систему.

Медикаментозная реабилитация.

При вышеперечислен­ных показаниях лечение проводится в стационаре с исполь­зованием этиологической (антибиотики пенициллинового ряда), патогенетической (НПВП) и симптоматической те­рапии.

При активной фазе с целью подавления стрептокок­ковой инфекции назначают антибиотикотерапию. Пред­почтение отдается пенициллину или полусинтетическим пенициллинам (ампициллин, оксациллин), назначенным в средних терапевтических дозах, внутримышечно, про­должительностью до 10 – 12 дней. Параллельно назнача­ются нестероидные противовоспалительные препараты различных групп: салицилаты (аспирин по 3 - 4 г/сут с по­степенным уменьшением дозы до 2 г курсом до 6-8 недель), индометацин по 0,025 г - 3 раза в сутки, до 4-5 не­дель, вольтарен и др. При ревмокардите, протекающем тяжело, а также при отсутствии эффекта от назначаемой терапии используется преднизолон, начиная с 20-30 мг/сут с последующим уменьшением дозы и отменой препарата (в течение 3-4 недель). Используются хинолиновые пре­параты: делагил по 0,25 г/сут или плаквенил по 0,2 г/сут в течение 3 - 4 месяцев для лечения затяжных форм заболе­вания. Традиционным является назначение антигистаминных препаратов, аскорбиновой кислоты и других вита­минов, препаратов калия, рибоксина.

При выписке из стационара курс лечения продолжа­ется в течение 1-2 месяцев (с учетом активности процесса и клинических проявлений).

При наличии порока сердца проводится симптоматическая терапия с учетом клинических прояв­лений ревматизма: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При развитии недостаточности кровообращения про­водится соответствующая терапия.

Физические методы реабилитации.

Физиотерапию применяют с целью влияния на патогенетические механизмы заболевания:

· воспалительный процесс,

· иммунную пато­логию,

· нарушенную кардиогемодинамику.

Важной задачей примене­ния естественных и искусственных физических факторов является тренировка организма к различного рода воздействиям, способным ухудшить течение заболевания (температурные, физические и дру­гие факторы), а также стимулирование неспецифической реактив­ности для предупреждения рецидивов заболевания.

Тактику лечения определяют:

· выраженность воспалительного процесса (степень активности),

· характер клапанного поражения сердца,

· стадия недостаточности кровообращения,

· нарушения сер­дечного ритма,

· наличие поражений других органов и систем - су­ставов и внесуставных тканей, нервной системы, легких, почек и др.,

· наличие очагов хронической инфекции,

· сопутству­ющие заболевания.

В острой стадии ревматизма наряду с медикаментозной тера­пией, которая является основным видом лечения, можно применять некоторые виды физиотерапевтических воздействий.

При затянувшихся болях в суставах в активной и неактивной фазе могут применяться:

1. ультрафиолет;

2. электрофорез лекарств;

3. прогревание лампой соллюкс или лампой инфракрасных лучей;

4. УВЧ;

5. парафиновые аппликации.

6.бальнеотерапия

Лечебная физкультура.

Проведение ЛФК показано практически всем боль­ным ревматизмом (за исключением НК II Б ст. - только дыхательная гимнастика с нефорсированным дыханием и III ст.). В остальных случаях проводится утренняя гигиени­ческая и лечебная гимнастика до 20 мин в положении стоя, дозированная ходьба, упражнения с нагрузкой при малой и средней подвижности.

Социально-трудовая реабилитация.

Трудоспособность больных устанавливается с учетом

· длительности активно­го процесса заболевания,

· наличия порока сердца,

· аритмии,

· недостаточности кровообращения,

· профессии больного.

Независимо от вида порока и его компенсации, больным противопоказана работа в условиях высокой или низкой температуры, повышенной влажности, на сквозняках, в ночную смену, со значительным нервно-психическим и физическим напряжением.

При I ст. активности процесса и латентном течении заболевания (при ликвидации обостре­ния) без наличия порока больные умственного труда - тру­доспособны; больные физического труда – с ограничением: противопоказаны ночные смены, длительные командиров­ки, тяжелый физический труд и др.

При пороке сердца 1-я категория лиц - трудоспособна, больные физического труда подлежат трудоустройству или могут быть направлены на ВТЭК, где с учетом степени недостаточности кровообраще­ния может быть дана группа инвалидности (чаще III ).

При активности воспалительного процесса II или III ст. больнич­ный лист выдается на все время лечения, а вопрос о трудо­способности определяется степенью выраженности пато­логии сердца.

При недостаточности кровообращения II А ст. больные физического труда нетрудоспособны по основ­ной профессии, при этом возможен перевод на более лег­кую работу; больным интеллектуального труда возможно его продолжение при создании облегченных условий. При недо­статочности кровообращения II Б ст. все больные подлежат направлению на ВТЭК, где независимо от профессии им на­значается II группа инвалидности.

При неактивном ревма­тическом процессе вопрос о трудоспособности решается с учетом всех перечисленных ранее моментов.

Проведение оперативного лечения порока сердца явля­ется показанием для направления на ВТЭК - II группа ин­валидности в течение года с последующей перекомиссией.

Санаторно-курортное лечение.

При переходе заболевания в неактивную фазу возможно проведение реабилитацион­ного периода в условиях местных кардиологических сана­ториев (через 2-3 мес. после стихания активного процес­са). На климатические и бальнеологические курорты могут быть направлены больные с НК не выше I ст. Санаторно-курортное лечение не показано при НК II Б и III ст.

Профилактика.

Первичная профилактика ревма­тизма:

· поддержание здорового образа жизни (у детей и взрослых);

· обязательная санация хронических очагов инфекции;

· полноценное своевременное лечение острых и хронических заболеваний носоглотки;

· общее закаливание.

Вторичная профилактика и диспансеризация.

При первичном ревмо­кардите в течение 3 лет - ежемесячная бициллинотерапия (бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД в/м); в последующие 2 года - вес­ной и осенью.

При отсутствии порока сердца и активности процесса в течение всего этого времени больной может быть снят с «Д» учета или переведен в другую диспансерную груп­пу - лица с факторами риска.

При наличии порока серд­ца - «Д» учет пожизненный с проведением сезонных профи­лактических курсов лечения в весенний и осенний период: бициллин-5 по 1,5 млн. ЕД однократно или бициллин-3 по 600 тыс. ЕД 1 раз в неделю, на курс - 4 инъекции.

При непереносимости антибиотиков пенициллинового ряда можно использовать НПВС (метиндол, индометацин, нимесулид и др.) в общепринятых дозировках 3 - 4 недели.

Также с уче­том клинических проявлений ревматизма возможно симпто­матическое лечение: витамины, сердечные гликозиды, моче­гонные препараты, антиаритмические средства и др.

При присоединении вторичной инфекции (грипп, ОРВИ и др.) необходимо осуществлять текущую профилактику - антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, ампи­циллин и др.) в общепринятых дозах в течение 10 дней.

При прогрессировании порока показана консультация кардиохирурга.

Профилактика ревматизма бициллином должна продолжаться и в период беременности. Конкрет­ные рекомендации по профилактике ревматизма оговари­ваются в специальных приказах по Министерству здраво­охранения, которые должны быть в медицинских учреж­дениях.

Задача на сестринский процесс .

БольнойКузнецов Олег Николаевич 71 год, обратился с жалобами на ноющие боли в эпигастральной области после еды, изжогу, слабость, быструю утомляемость. Из анамнеза известно, что язва у него уже как 6-7 лет. Обострение обычно бывает весной и осенью. За медицинской помощью настояла обратиться дочь. Живет один, долго переживал смерть жены. Питается,когда чего приготовит (заменяет обед обычным бутербродомс чаем, любит соленые огурцы, аджику) , курит по 1 пачке в день, как выяснилось любитель употреблять спиртные напитки. О своем здоровье много не беспокоится и не переживает, к лечению относится спокойно. Объективно : состояние удовлетворительное, у пациента съемные зубные протезы (за которыми он тщательно следит, так как долго копил на них деньги). Положение больного активное, походка шатающая (ходит с клюшкой.Отеков нет, ревматоидный артрит коленных суставов. Рост 167 см. вес 65 кг, Т тела 36,7 С,Кожные покровы бледные, сухие, язык обложен белым налетом, живот умеренно болезненный в эпигастральной области. Пульс 70 в минуту, удовлетворительных качеств, АД 150/ 90 мм.рт.ст. ЧДД 18 в минуту. Стул неустойчивый со склонностью к запорам. Мочеиспускание в норме, безболезненное. Над всей поверхностью грудной клетки выслушивается везикулярное дыхание, есть изменения в голосовом дрожании. При пальпации живота во время обострения часто удается выявить локальную болезненность в эпигастральной области, нередко в сочетании с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки Перкуторно там же определяется ограниченная зона болезненности. Болезненность может отмечаться слева или справа от позвоночника при надавливании на него в области X грудного, I поясничного позвонков.

Выявленные синдромы : болевой синдром (боль в эпигастральной области)

СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС

Способствуют развитию болезни и ее обострению:

1. длительноеичастоповторяющеесянервно-эмоциональное

перенапряжение (стресс);

2. генетическая предрасположенность,втомчислестойкое

повышение кислотности желудочногосокаконституционного

характера;

3. предъязвенное состояние: наличиехроническогогастрита,

дуоденита,функциональныхнарушенийжелудкаи

двенадцатиперстной кишки гиперстенического типа;

4. нарушение режима питания;

5. курение;

6.употреблениекрепкихалкогольныхнапитков,некоторых

медикаментозных средств (аспирин, бутадион, индометацин).

Медицинская сестра выясняет также следующую информацию :

1. Семейный анамнез (генетическая предрасположенность);

2.Наличиехроническихзаболеваний(хроническийгастрит,

дуоденит);

3. Данные обокружающейсреде(стрессовыеситуации,характер

работы пациента);

4.Наличиевредныхпривычек(курение,употреблениекрепких

алкогольных напитков);

5.Употреблениенекоторыхмедикаментозныхсредств

(ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин);

6. Данные о питании пациента (неправильное питание).

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫХ ПОТРЕБНОСТЕЙ:есть, отдыхать, иметь жизненные ценности, быть здоровым, выделять, в безопасности

2 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

ВЫЯВЛЕНИЕ СЕСТРИНСКИХ ПРОБЛЕМ ПАЦИЕНТА.

Настоящие проблемы : боль в эпигастральной области, изжога, слабость, дефицит знаний о своем заболевании, утомляемость, дефицит знаний об особенностях питания(злоупотреблениесоленой, острой пищей, нарушение режима питания); курение, непонимание необходимости изменить свой образ жизни, незнание осложнений язвенной болезни.

Приоритетные проблемы 1 порядка: боль в эпигастральной области

Приоритеты 2 порядка: изжога

Потенциальные проблемы : желудочное кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз пилорического отдела, малигнизация

3 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА

Проблема: боль в эпигастральной области

Проблема: изжога

Проблема: слабость

Цели

Планирование

Краткосрочная цель : пациент отметит уменьшениеслабости через неделю лечения. Долгосрочная цель :пациент не будет предъявлять жалобы на слабость к моменту выписки

Обеспечить: § лечебно-охранительный режим, достаточный дневной и ночной сон; § достаточное питание ссодержанием белков, витаминов, микроэлементов; § своевременный прием пищи; § доступ свежего воздуха, проветривание палаты; 2. проводить прогулкис умеренной физической нагрузкойна свежем воздухе; 3. Осуществлять контроль за выполнением дыхательных упражнений; 4. Правильно и своевременно выполнятьназначения врача Проблема: дефицит знаний о своем заболевании Цели Планирование Краткосрочная цель : пациент продемонстрирует свои знания о язвенной болезни желудка после нескольких бесед с медсестрой. Пациент узнает факторы риска заболевания и научится их избегать Долгосрочная цель : пациент применит свои знания на практике для улучшения качества жизни 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени дляобсужденияпроблемы с пациентом ежедневно. 2.Медицинскаясестрапроведетбеседусродственникамионеобходимости психологической поддержки. 3.Медицинскаясестрарасскажетпациентуовредномвлиянииалкоголя, никотина и некоторых лекарственных препаратов (аспирин, анальгин). 4.При наличии вредных привычек медицинскаясестрапродумаетиобсудитс пациентом пути избавления от них (например, посещение специальных групп). 6.Медицинскаясестрапроведетбеседуспациентомиродственникамио характере питания: а)приниматьпищу5-6развдень,небольшимипорциями,тщательно пережевывая; б)избегатьупотреблениепродуктов,обладающихвыраженнымраздражающим действием на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки(острая, соленая, жирная, спиртные напитки); в) включить в рационбелковыепродукты,продукты,богатыевитаминами и минералами, продукты, содержащие пищевые волокна. 7.Медицинскаясестраобъяснитпациентунеобходимостьдиспансерного наблюдения: 2 раза в год. 8.Медицинская сестрапознакомитпациентасчеловеком,адаптированнымк факторам риска язвенной болезни. 9. о методах дополнительного исследования и подготовке к ним; 10 ответит на вопросы возникшие у больного. подберет литературу о язвенной болезни желудка Проблема: Пациент не знает об осложнениях язвенной болезни Цели Планирование пациент продемонстрирует знания об осложнениях и их последствиях. 1.Медицинская сестра обеспечит достаточно времени для обсужденияпроблемс пациентом. 2.Медицинская сестра расскажет пациентуопризнаках,свидетельствующихо кровотечении (рвота,падениеартериальногодавления,холоднаяилипкая кожа, дегтеобразный стул,беспокойность)иперфорации(внезапнаярезкая боль в животе). 3.Медицинская сестра убедит пациента в важности своевременногообращенияк врачу. 4.Медицинская сестра обучитпациентанеобходимымправиламповеденияпри язвенной болезни и будет убеждать в необходимости их соблюдения: а) правила лекарственной терапии; б) устранение вредных привычек (курение, алкоголь). 5.Медицинская сестра проведет беседу с пациентомобопасностисамолечения (употребление соды). 4 ЭТАП СЕСТРИНСКОГО ПРОЦЕССА РЕАЛИЗАЦИЯ ПЛАНА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. При проблемах пациента: боль в эпигастральной области, изжога, слабость План Реализация плана сестринских вмешательств медицинской сестрой Обеспечить § соблюдение предписанного лечебного врачом режима - § соблюдение диеты § обеспечение щелочного питья для уменьшения изжоги 1. Объясняет пациенту и его родственникам необходимость соблюдениялечебного режима назначенного врачом (постельный и полупостельный режим). Не следует спускаться по лестницам, выходить в холл для встречи с родственниками». 2. Диета №1механическое и термическое щажение слизистой желудка и 12 п кишки. Рассказывает пациенту о желательном обогащениипищивитаминами и белками. Пища должна быть вся в протертом виде, вареная, на пару. Прием 4-5 раз в сутки. Хлеб белый, серый, супы молочные. Протертые овощи (кроме капусты), паровые котлеты, отварная курица и рыба, яйца всмятку, паровой омлет. Сладкие фрукты, желе, молоко цельное, кисель, свежая сметана, творог, некрепкий чай. Исключаются: грубая растительная клетчатка, бульоны, пряности, кофе, грибы, приправы. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов 1. Рассказывает о назначенных препаратах.Ранитидин по 150 мг 2 раза в день. Группа Н 2 блокаторы гистаминовых рецепторов. Препарат 2-го поколения. Оказывает угнетающее действие на секрецию желудка, применяют при лечении язвенной болезни. Противопоказания: болезни почек, печени, эндокринной систем, беременность. Побочные: головные боли, головокружения, аллергические кожные высыпания, диарея. Оксациллин по 0,5 4 раза в день – антибактериальный препарат активен против устойчивых к бензил-пенициллину стафилоккоков и других микроорганизмов. Стабилен в кислой среде желудка. Противопоказания: при аллергических реакциях, повышенной чувствительности к пениццилину, при заболеваниях почек.Побочные: сыпь на коже, боли в суставах, повышение температуры. Объясняет необходимость проветривания палаты 2 раза в день перед тихим часом и перед сном. Все должны выйти из палаты, после чего окно открытьна 30 минут. Провести беседы с родственниками об обес­ печении больного питанием Рассказывает родственникам о необходимости обеспечить пациента полноценным питанием. Пациенту назначен стол №1Необходимо обогатить в первую очередь белками. Белки содержатся в продуктах как животного, так и растительного происхождения. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием пациента (артериальным давлением (АД), частотой дыхательных движений (ЧДД) и пульсом). Наблюдает за динамикой: § ЧДД- подсчитывать каждые 3 часа: взятьруку пациента, как для подсчета пульса, вместе со своей рукой положить ее на грудь больного, по экскурсии грудной клетки (вдох, выдох) подсчитать ЧДД за 1 ? (в норме ЧДД составляет 16-20 в 1? мин). П ри подсчете ЧДД больной не должен фиксировать вни мание на этой процедуре. Р езультаты подсчета заносятся в температурный лист: по горизонтали точками зеленого цвета отмечается ЧДД а по вертикали - дату. При соединении этих точек получают кривую ЧДД. § АД - измерять каждые 3 часа: положение больного сидя или лежа, рука лежит и разо гнута ладонью вверх на одном уровне с аппаратом. Надеть манжету на плечо пациента выше локтя, клапан баллончика должен быть полностью закрыт (по вернут до упора по часовой стрелке). П еред тем как накачивать воздух в манжету необходимо нащупать пульс на внутренней стороне локтевого сгиба, держать пальцы на пульсе и накачивать баллончиком воздух в манжету до тех пор, пока пульс не исчезнет. В ставить оливы стетофонендоскопа в уши и поместить его мембрану в ту точку, где нащупан пульс. О дной рукой плотно прижать мембрану, а другой про должать накачивать воздух в манжету до тех пор, пока столбик ртути (на ртутном аппарате) или стрелка на циферблате анероид ного аппарата не превысят примерно на 30 единиц ранее д остигнутое систолическое давление, т. е. давление, при котором исчез пульс. С легка открыть клапан, с тем чтобы давление стало мед ленноснижаться и о дновременно внимательно вслуши­ваться в звуки пульса. В скоре станут слышны отчетливые удары, которые, однако, будут весьма слабыми. З акрыть клапан, накачать воздух в манжету и оп ределить давление, при котором появятся удары. Число на шкале, при котором появляются первые удары, озна­ чает систолическое давление. Запомнив его, продолжать выпускать воздух из манжеты, пока удары пульса не исчезнут. Число на шкале, при котором был слышен последний удар пульса, является диастолическим давлением. П олностью открыть клапан и снять манжету. § пульса: взять руки больного, свободно лежащие ладонями вниз (правой - левую, левой - правую); предплечье и кисть должны быть расслаблены. II , III , IV пальцами прижать лучевую артерию у основания большого пальца пациента. Нащупать пульс и слегка сдавить артерию пальцами так, чтобы он отчетливо пальпировался. Не давить слишком сильно, чтобы не пережать артерию полностью. Подсчитать количество ударов в минуту и записать результат в историю болезни. Своевременно и правильно выполнять назначения врача. Контролирует: Своевременность и правильность приема медикаментов; § - приемы пищи пациентом; § - своевременность проведения дополнительных обследований, Подготовку к ним. Обеспечить подготовку пациента к дополнительным исследованиям. Объясняет пациенту, как подготовиться к исследованиям:кал на скрытую кровь - 1. объяснить пациенту ход и необходимость предстоящего исследования 2. исключить из пищи яйца, мясо, рыбу, яблоки, зеленые овощи, помидоры, лекарства, изменяющие цвет кала и содержащие железо, висмут в течение 3-4 дней перед исследованием, не чистить зубы. 3. дать рекомендации, позволяющие исключить попадание крови в фекалии, в случае наличия иного источника кровотечения 4. обучить пациента технике сбора кала на исследование (опорожнить кишечник в судно, надеть перчатки перед взятием фекалий, взять шпателем 5-10 г фекалий и положить в сухую банку и отнести в клиническую лабораторию в течение часа. Объяснит пациенту подготовку к ФГДС 1. обучить пациента подготовке к исследованию и провести беседу о цели, ходе и безвредности процедуры 2. исключить накануне утром прием пищи, лекарственных средств, не курить, не чистить зубы 3. взять с собой полотенце 4. предупредить, что нельзя разговаривать и глотать слюну 5. явиться в эндоскопический кабинет утром 6. выполнение: 1) уложить пациента на стол на левый бок с согнутыми ногами, грудь укрыть полотенцем 2) врач вводит гастродуоденоскоп через рот, медицинская сестра ассистирует 7. предупредить пациента, чтобы он не принимал пищу в течение 1-2 часов 8. провести дезинфекцию эндоскопа, инструментов, перчаток Общему анализу крови - исследование крови проводится натощак. Завтра сутра к постели больного (или в отделение) придет лаборант и возьмет кровь из пальца. Сбор мочи для общего клинического анализа 1. утром после подмывания выделить первую струю мочи в унитаз 2. задержать мочеиспускание 3. открыть сухую чистую банку 4. собрать 150-200 мл мочи 5. закрыть банку с крышкой 6. объяснить пациенту где он должен оставить банку с мочой Метод определения желудочной секреции 1. обучить пациента методике «Ацидотеста» (не принимать пищу, жидкость, лекарственные средства за 8 часов до исследования 2. опорожнить мочу через 1 час в банку с этикеткой «Контрольная моча» 3. принять три желтых тест-драже с небольшим количеством жидкости 4. собрать мочу через 1,5 часа в банку с этикеткой «Полуторная моча» 5. отнести банки в клиническую лабораторию. Медсестра отвечает на все возникающие у пациента и его родственников вопросы. Рассказать о вреде курения и алкоголя Объяснить пациенту о вреде курения в его случае. Никотин приводит к спазму кровеносных сосудов и нарушению кровоснабжения желудка, особенно вредно курить натощак. Злоупотребление алкоголем приводит к раздражению слизистой оболочки желудка Советы пациенту и его семье: · в течение всего периода обострения – режим физического и психического покоя · желателен постельный и полупостельный режим в течение 5-7 дней · исключается прием аспирина, глюкокортикоидв, средств от головной боли · исключить алкоголь, отказаться от курения Немедикаментозное лечение включает в себя исключение основного фактора прогрессирования заболевания - отказ от курения. В настоящее время существуют средства, которые могут помочь бросить курить. К ним относятся: · Бластеры (жевательная резинка), · Никоретте, дозированы по 2-4 мг. Средняя доза -2 мг каждые1-2 часа до 2-3 мес. · Трансдермальный пластырь Никотинелл ТТс площадью 30см 2 . Накладывается на грудную клетку 1 раз в сутки в течение 3-4 недель, затем на те же сроки накладывается пластырь площадью 20см 2 , потом 10 см 2 . Памятка пациенту с язвенной болезнью по организации лечебного питания виде (t=40-50°С), тщательно пережевывая. Исключить: острое, соленое, консервированное, копченое, жирное, жареное. 5 ЭТАП - ОЦЕНКА СЕСТРИНСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. Пациент отмечает значительное уменьшение боли в эпигастральной области и слабости, отсутствие изжоги после еды,демонстрирует знания о заболевании, правильном питании,курить не бросил, но уменьшил количество сигарет в день (пол пачки). Обязуется выполнять всетребования врача и своевременно обращаться к врачу. Сестринский уход при язвенной болезни желудка . План Мотивация 1. Обеспечить соблюдение предписанной врачом, диеты №1 и с обильным щелочным питьем Для уменьшения поражения слизистой желудка и прохождения изжоги. 2. Разъяснить правила приема лекарственных препаратов Для активного участия пациента в процессе лечения 3. Обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания палаты в течение 30 минут Для обогащения воздуха кислородом 4. Провести беседы с родственниками об обеспечении питания с высоким содержанием белка, витаминов и микроэлементов Для повышения защитных сил организма 5. Вести наблюдение за внешним видом и состоянием (АД, ЧДД, пульс) Контроль состояния 6. Своевременно и правильно выполнять назначения врача Для эффективного лечения 7. Проводить беседы о вреде курения, о вреде алкоголя Для эффективного лечения и вторичной профилактики 8. Обеспечить подготовку к дополнительным исследованиям Для правильного выполнения исследований После лечения и в процессе ухода боль у пациента уменьшился, изжога пропала, чувствует себя хорошо, готовится к выписке. Среди общих жалоб пропала слабость. Состояние больного удовлетворительное, ЧДД 20 в 1 минуту. АД 140/80мм рт ст. Пульс 80 в 1 минуту. При повторном ФГДС – уменьшение размеров язвы. При последующем лечении произойдет полное зарубцевание язвы. Печень не увеличена. Живот мягкий, безболезненный. Отеков нет. Получив сестринский уход пациентдемонстрирует знания о заболевании и необходимости немедикаментозного лечения, правильном питании.. Булатова СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 1. Справочноепособие«Клиника,классификацияиэтиопатогенетическиепринципыпротиворецидивноголечениябольныхязвеннойболезнью»,Смоленск, 1997г. 2. Журнал «Сестринское дело», №2, 2000г., стр.32-33 3. Журнал «Сестринское дело», №3, 1999г., стр.30 4. Газета «Аптека для вас», №21, стр.2-3 5. «Учебно-методическое пособие по основам сестринского дела»подобщейредакцией А.И.Шпирна, Москва, 2003г. 6. Терапия с основами реабилитации./Н.И.Артишевская, А.Н. Стожаров, Н.Н. Селиванчик, Т.В. Мохорт. – Минск: Вышэйшая школа, 1998. 7. В.А. Епифанов. Лечебная физкультура. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002