Гипоксия плода – причины развития патологии, виды (острая, хроническая), признаки и симптомы. Степени внутриутробной гипоксии. Асфиксия новорожденного (гипоксия при родах). Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: причины и последствия

ХРОНИЧЕСКАЯ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) составляет в структуре причин перинатальной смертности более 20 %. Многолетние наблюдения многих авторов за развитием детей, рожденных матерями с диагностированной ФПН, позволили прийти к выводу, что указанная патология обусловливает не только резкое увеличение перинатальной смертности, но и многочисленные изменения в организме ребенка, которые на протяжении первых лет жизни являются причиной нарушений в его физическом и умственном развитии, а также повышенной соматической и инфекционной заболеваемости (Н. Л. Гармашева, Н. Н. Константинова, 1978; Е. М. Вихляева, 1983; И. П. Иванов, 1983; В. Е. Радзинский, 1992).

Различают ФПН первичную, связанную с патологией хориона на ранних сроках, что приводит к самопроизвольным абортам и ЗВРП, и вторичную (острая – преждевременная отслойка плаценты и хроническая – изменение фето-плацентарного гомеостаза, ЗВРП, гибель плода).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

К развитию хронической ФПН приводят все виды экстрагенитальных заболеваний и акушерской патологии. В зависимости от степени выраженности и соотношения между изменениями на всех уровнях установлены следующие фазы ФПН (В. Е. Радзинский, 1992):

1. компенсированная - характеризуется стимуляцией всех видов адаптационно-гомеостатических реакций, обеспечивающих работу плаценты в фазе устойчивой гиперфункции, что отмечают при ПН, обусловленной пролонгированной беременностью, легкими формами кратковременно протекающего гестоза, нарушением липидного обмена, хроническим пиелонефритом;

2. субкомпенсированная - характеризуется снижением уровня адаптационных реакций по сравнению с нормой, извращением в наборе рибосом, активизацией гликолитических процессов, повышением уровня липидов, снижением гормональной функции. Указанные изменения отмечают при перенашивании беременности, длительном течении легких форм поздних гестозов, гипертонической болезни I-II стадии и при ревматических пороках сердца с признаками нарушения кровообращения;

3. декомпенсированная (в течение 1-2 суток) - характеризуется преобладанием дисрегуляторных процессов, срывом иерархической регуляции, появлением множественных обратных связей между молекулярными, клеточными и тканевыми звеньями гомеостаза, но без их последующей реализации, что приводит к срыву компенсации. Эта фаза быстро развивается при слабости родовой деятельности, сочетанных гестозах.

Факторами, предрасполагающими к ФПН и отягощающими ее, являются: возраст матери (менее 18 и более 32 лет), курение, употребление алкоголя, прием различных медикаментов, отягощенный акушерский анамнез, т. е. те факторы, сочетание которых является основанием для включения женщин в ту или иную группу повышенного риска возникновения и развития перинатальной патологии во время беременности и родов.

Исследованиями И. М. Ордиянц (1989) установлено, что у многорожавших женщин, начиная с седьмых родов, во всех случаях, независимо от наличия или отсутствия экстрагенитальной и акушерской патологии, диагностируют ФПН. Прогноз для исхода беременности и родов при диагностированной ФПН зависит от состояния адаптационно-гомеостатических реакций плаценты. Относительная недостаточность плаценты при слабовыраженных компенсаторно-приспособительных реакциях сопровождается задержкой внутриутробного развития плода. Гипоксические состояния, приводящие к нарушению микроциркуляции и метаболизма в фетоплацентарном комплексе, обусловливают развитие ФПН, что в свою очередь формирует порочный круг взаимных патологических влияний в системе мать - плацента - плод. Несмотря на то, что ФПН, установленная во второй половине беременности, в большинстве случаев вторична, ее роль в поддержании и усугублении патологического состояния фетоплацентарного комплекса чрезвычайно велика. Выраженность компенсаторно-приспособительных реакций во многом зависит от основного патологического процесса, приведшего к ФПН. Естественно, что при экстрагенитальных заболеваниях, предшествующих беременности, характер адаптационно-гомеостатических реакций плаценты будет отличаться от такового при ПН, обусловленной чисто акушерской патологией или же сочетанием этих патологических процессов (В. Е. Радзинский, 1987).

ДИАГНОСТИКА

Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволила своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода - задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний:

Эхография (“биофизический профиль” по Manning’у или в модификации Vintzileos’а, фетометрия, исследование плаценты, в частности определение степени зрелости по Grannum’у),

Кардиотокография (системы балльных оценок Фишера, Кребса, Савельевой или компьютерная оценка данных по Демидову, Redman & Dowes)

Допплеровская флоуметрия в сосудах системы “мать-плацента-плод”.

Цитология,

Амниоскопия,

Гормональные методы.

Гормональные исследования функции плаценты. В гормональном мониторинге нуждается не менее 20% беременных. К ним относят беременных с гипертензивными нарушениями в процессе беременности, включая поздний гестоз, с отягощенным акушерским и гинекологическим анамнезом (преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши, нарушение менструальной функции, бесплодие), имеющих низкую массу тела и незначительную ее прибавку за время беременности, перенесших выраженный ранний токсикоз, хроническую угрозу прерывания беременности, с отслойкой и аномалией расположения плаценты, опухолями матки, пороками ее развития и другими факторами риска.

В настоящее время для выявления функциональной способности плаценты эстриол (Э3) в крови определяют радиоиммунологическим методом. Однако в силу биосинтеза стероидных гормонов, связанных с фетальной эндокринной секрецией, их диагностическая информативность специфична для более поздних сроков беременности.

Об условиях развития плода в ранние сроки беременности больше информируют белковые гормоны плаценты – хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ), поскольку они продуцируются трофобластом и синцитиотрофобластом плодного яйца.

Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится, в основном, с помощью морфометрических и морфологических методов. Исследуя содержание гормонов фетоплацентарного комплекса в биологических жидкостях, врач имеет возможность диагностировать нарушение состояния плода при различных осложнениях беременности или экстрагенитальной патологии. При этом, обычно, отсутствует специфичность эндокринных показателей. Изменения в содержании гормонов в крови или моче не соответствуют заболеванию беременной. Тяжесть состояния больной в известной мере коррелирует с количеством секретируемых гормонов, так как чаще всего тяжелая патология (нефропатия II-III степени, гипертоническая болезнь II стадии, сердечно-сосудистые нарушения) вызывает гипоксию плода. Данные гормонального исследования имеют особое значение после 30 нед беременности. Установлено, что чем ниже экскреция эстриола с мочой, тем более выражены гипоксические сдвиги в организме плода, тем чаще изменяется его сердечная деятельность. Особенно важно, что уровни экскреции эстриола и ХГЧ снижаются до появления клинических признаков гипоксии плода.

Амниоскопия при различных нарушениях состояния плода позволяет выявить изменение количества околоплодных вод, а также изменение их прозрачности и окраски. Несмотря на разноречивость мнений о роли "мекониальных" вод, следует считать, что зеленоватые воды при беременности - признак гипоксии плода (Т. Д. Травянко и соавт., 1989).

При исследовании околоплодных вод, полученных путем амниоцентеза, наибольшее значение для диагностики гипоксии плода имеют такие показатели, как рН (ниже 7,02), РСО2 (свыше 7,33 кПа), РО2 (ниже 10,66 кПа), концентрация калия (свыше 5,5 ммоль/л), мочевины (свыше 7,5 ммоль/л), хлоридов (свыше 110 ммоль/л), глюкозы (снижение с 1,2 до 0,8 ммоль/л при тяжелой гипоксии плода) (Г.П. Максимов, 1989). Надежным признаком гипоксии плода является увеличение в 2.5 раза и больше содержания в околоплодных водах?-глюкуронидазы. М. Hagamani и соавторами (1979) обнаружили, что концентрация эстрогенов и хорионического маммотропина в околоплодных водах при гипоксии и гипотрофии плода значительно снижается.

В последние годы незаменимым методом диагностики патологических состояний плода является его ультразвуковое исследование и биометрия плаценты. Истончение ее (до 2 см) или утолщение (свыше 5 см) в последний месяц, беременности свидетельствует о развивающейся плацентарной недостаточности (Л. С. Персианинов, В. Н. Демидов, 1982). Эхография позволяет также диагностировать ряд патологических состояний плаценты. Большое распространение получило определение так называемого биофизического профиля плода, который включает комплексную оценку 5-ти параметров:

Дыхательные движения плода,

Двигательная активность плода,

Мышечный тонус плода,

Количество околоплодных вод,

Нестрессовый тест (НСТ) при кардиотокографии.

В модификации Vintzileos’а (1987) добавлен 6-й параметр - степень зрелости плаценты по Grannum’у. По мнению многих исследователей, комплексная оценка "биофизического профиля" плода позволяет получать наиболее объективную информацию о его жизнедеятельности . Установлено, что прогностическая ценность положительного результата при определении "биофизического профиля" плода составляет 90%. F. Manning и соавт. (1981) разработали специальную балльную систему оценки этого показателя (по анологии со шкалой Апгар). По данным R. Richter (1984), частота неблагоприятных исходов беременности для плода при оценке 10 баллов составляет 6%, 8 баллов - 13% , 6 баллов - 30%, 4 балла – 75%, 2 балла - 100%. По мнению А. М. Vintzileos и соавт. (1987), основными ошибками в трактовке данных "биофизического профиля" плода, приводящими к неправильной тактике ведения беременности, являются:

Выбор тактики ведения беременности, основанный только на подсчете баллов без учета клинических данных в каждом конкретном случае;

Принятие решения о тактике ведения беременности без учета данных предшествующего изучения "биофизического профиля" плода и давности его проведения;

Оценка состояния плода только на основании результатов ультразвукового исследования без использования данных НСТ;

Недостаточная квалификация исследователя.

Manning и соавт. (1981) предлагают следующую акушерскую тактику в зависимости от суммы баллов при определении "биофизического профиля" плода. Оценка в 8-10 баллов свидетельствует о нормальном состоянии плода. Повторное исследование плода нужно проводить только у беременных группы высокого риска перинатальной патологии через 1-2 недели. При оценке 4-6 баллов акушерская тактика определяется с учетом признаков зрелости плода и подготовленности родовых путей.

В случаях недостаточной зрелости плода и отсутствия подготовленности родовых путей исследование повторяют через 24 ч. При получении повторного неблагоприятного результата необходимо проведение терапии кортикостероидами с последующим родоразрешением через 48 ч. При наличии признаков зрелости плода показано досрочное родоразрешение.

Оценка 0-2 балла является крайне неблагоприятным признаком и служит показанием для быстрого бережного родоразрешения. При отсутствии признаков зрелости плода родоразрешение необходимо проводить после 48-часовой подготовки кортикостероидами.

Кардиотокография (КТГ) позволяет объективно оценить характер сердечной деятельности плода и сократительную активность матки. Вместе с тем многими исследованиями доказано, что неправильная интерпретация данных, полученных при КТГ, ведет к гипердиагностике гипоксических состояний, что, в свою очередь, приводит к неоправданному росту частоты оперативного родоразрешения путем кесарева сечения. Для устранения субъективизма, присущего визуальной оценке кардиотокограмм, даже при применении специальных систем балльной оценки, в последние годы разработаны и внедрены в практику автоматизированные компьютерные системы оценки кардиотокограмм.

Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать-плацента-плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно-плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Проведенные многочисленные исследования доказывают, что комплексная оценка кровообращения в системе мать-плацента-плод позволяет улучшить диагностику и выбор оптимальной акушерской тактики при ФПН. Была разработана классификация нарушений маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, основанная на оценке кривых скоростей кровотока в маточных артериях и артериях пуповины (Стрижаков А.Н. и соавт.1989). Согласно этой классификации выделяют три степени тяжести гемодинамических нарушений:

I степень:

А - нарушение маточно-плацентарного кровотока при сохранном плодово-плацентарном кровотоке.

Б - нарушение плодово-плацентарного кровотока при сохранном маточно-плацентарном кровотоке.

II степень: одновременное нарушение маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических изменений (сохранен конечно-диастолический кровоток).

III степень: критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (отсутствие кровотока или реверсный диастолический кровоток) при сохранном или нарушенном маточно-плацентарном кровотоке.

Отмечена прямо-пропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать-плацента-плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Следует отметить, что при динамическом наблюдении не отмечена нормализация или улучшение показателей гемодинамики при IА, II и III степени нарушения маточно-плацентарно-плодового кровотока. Нормализация плодово-плацентарного кровотока отмечена только при I Б степени, обычно у беременных с угрозой прерывания беременности.

В настоящее время нет достаточных оснований и убедительных данных, чтобы считать оправданным использование допплерографии в качестве скринингового метода в акушерской практике. Однако неоспоримым является тот факт, что допплеровское исследование маточно-плацентарного и плодового кровотока имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Наибольшее внимание исследователей привлекает оценка гемодинамики плода и маточно-плацентарного кровотока при ФПН. Это обусловлено, во-первых, тем, что ФПН является одной из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности, во-вторых, в патогенезе рассматриваемой патологии ведущую роль играют гемодинамические нарушения маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. Хотя гемодинамические нарушения, которые могут быть выявлены при допплерометрическом исследовании, отмечены в подавляющем большинстве наблюдений ФПН, не все формы ФПН сопровождаются существенными изменениями маточно-плацентарного и плодово-плацентарного кровотока. С этим, по-видимому, бывает связано большинство ложноотрицательных результатов допплерометрии при этой патологии. Поэтому следует еще раз подчеркнуть необходимость комплексного учета данных трех основных взаимодополняющих методов исследования в акушерской клинике: эхографии, КТГ и допплерометрии. (Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД, II том, 1996).

Не менее ценным диагностическим методом патологических состояний плода является определение кислотно-основного состояния крови плода, взятой из сосудов кожи предлежащей головки (проба Залинга). В I период родов снижение рН до 7,2 расценивают как субкомпенсированный ацидоз, ниже 7,2 - декомпенсированный ацидоз, что свидетельствует о гипоксии плода. Состояние декомпенсированного ацидоза в сочетании с изменениями частоты сердечных сокращений является надежным признаком гипоксии плода, при котором требуется немедленное родоразрешение (Л. Б. Маркин, 1989).

Комплексное исследование позволяет достоверно определять степень страдания плода и своевременно проводить лечение ФПН.

Лечение ФПН включает в себя терапию основного заболевания, а также комплекс мероприятий, направленных на улучшение маточно-плацентарного кровообращения и обменных процессов в фетоплацентарном комплексе.

Компенсированные формы ФПН не требуют специфической терапии. Достаточно провести обычные антигипоксические мероприятия и обеспечить клеточные процессы пластическим и энергетическим материалом (глюкоза, аскорбиновая кислота, галаскорбин, сигетин, эстрогены, аминокислоты).

Субкомпенсированные формы ФПН подлежат интенсивной терапии, включающей препараты, которые стимулируют синтез циклического аденозинмонофосфата: метилксантины (теофиллин, эуфиллин, трентал, папаверин, но-шпа), а также? -адреномиметики (алупент, партусистен), стимуляторы биосинтеза белка (токоферола ацетат, эссенциале, фенобарбитал, зиксорин); средства защиты биомембран (полиненасыщенные жирные кислоты - эссенциале, линетол; стероидные гормоны - эстрадиол дипропионат) на фоне избирательного улучшения маточно-плацентарного кровообращения (сигетин, премарин).

Недопустимо одновременно вводить большое количество лекарственных средств. Следует выбирать препараты, оказывающие влияние сразу на несколько звеньев адаптационных реакций, и ограничивать назначение медикаментов, нарушающих биоэнергетику плаценты, в частности митохондриальную дыхательную активность (окситоцин, предион).

В. Е. Радзинским (1982) предложена следующая схема лечения хронической ФПН:

Глюкоза - 1000 мл 5 % р-р в/в капельно ежедневно или через день.

Трентал - 5 мл или эуфиллин 10 мл 2,4 % р-ра в/в капельно в р-ре глюкозы ежедневно.

Эссенциале - 5 мл в/в капельно ежедневно или линетол 20 мл 3 раза в день.

Токоферола ацетат (витамин Е) - 1 мл 30 % р-ра в/м1 раз в день.

Бриканил или орципреналина сульфат (алупент) -0,5 мг в 500 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно медленно, со скоростью 5-7 капель в1 мин.

Р-ры аминокислот (альвезин, аминон) в/в капельно и/или энпит белковый по 1 столовой ложке 3 раза в день.

Цитохром С (Cyto-Mack) 30 мг в/в.

Актовегин 80 мг в/в.

Лечение проводят в течение 10-12 дней под контролем состояния фетоплацентарного комплекса. За 2-3 нед до родов необходимо начать ежедневное внутривенное или внутримышечное введение 4-6 мл 1 % раствора сигетина, а за 7-10 дней до родов - 1-2 мл 0,1 % раствора эстрадиола дипропионата или фолликулин из расчета 300 МЕ/кг массы тела. Параллельно с препаратами эстрогенов назначают и другие средства комплексной дородовой подготовки.

Хроническая декомпенсированная ФПН, даже поддающаяся комплексной терапии, при наличии жизнеспособного плода является показанием к кесареву сечению. Следует лишь отметить, что кесарево сечение при хронической ФПН следует проводить только в тех стационарах, где имеются все условия для выхаживания новорожденных (соответствующая аппаратура, круглосуточные дежурства неонатолога и реаниматолога). В противном случае заболеваемость и смертность новорожденных при оперативном родоразрешении не на много отличаются от таковых при влагалищном родоразрешении, и риск операции становится неоправданным.

ГИПОКСИЯ ПЛОДА

Гипоксия плода (ГП) - патологическое состояние, развивающееся под влиянием кислородной недостаточности во время беременности и в родах.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В патогенезе ГП и асфиксии новорожденного (АН) основным является фетоплацентарная недостаточность при акушерской и экстрагенитальной патологии. Нарушения структуры плаценты и процессов микроциркуляции в ней при поздних гестозах беременных, воздействие лекарственных препаратов и других вредных факторов приводят к хроническому кислородному голоданию плода, сопровождающемуся снижением напряжения кислорода в крови, гиперкапнией, декомпенсированным ацидозом, нарушением водно-электролитного обмена, снижением содержания кортикостероидов. Это, в свою очередь, вызывает нарушение функции центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, регуляции гомеостаза, повышение проницаемости сосудов, снижение иммунологической реактивности организма плода. Гипоксические состояния плода связаны с изменениями в сложной системе мать-плацента-плод. Это свидетельствует о том, что исход беременности для плода и во многом для матери зависит от состояния компенсаторно-приспособительных механизмов фетоплацентарного комплекса и рациональной коррекции выявленных нарушений.

Различают острую и хроническую ГП. Симптомы острой гипоксии плода чаще проявляются в родах. Хроническая гипоксия плода (более 7-10 суток) - это следствие длительно текущей акушерской или экстрагенитальной патологии, приводящей к отставанию плода в развитии.

Основные проявления гипоксии плода: нарушение ЧСС (вначале тахи-, затем брадикардия), ухудшение звучности сердечных тонов (в начале небольшое усиление, затем нарастающая глухость тонов); появление аритмии, снижение интенсивности движения плода, отхождение мекония, изменение показателей КОС околоплодных вод и крови плода.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика гипоксии плода может быть только комплексной. Одним из наиболее простых и распространенных методов контроля за функциональным состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация его сердечной деятельности. В клинической практике наиболее часто применяется КТГ плода.

Проба с функциональной нагрузкой (диагностика хронической гипоксии плода). Беременная в течение 3-4 мин поднимается и спускается по 2-м ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При нормально протекающей беременности ЧСС остается в физиологических границах 116-160 уд. в мин. При гипоксии плода либо отмечают монотонность ритма ЧСС, либо тахи- или брадикардию.

Окситоциновый тест. Под влиянием окситоцина уменьшается кровоток в межворсинчатом пространстве, что проявляется изменением ЧСС плода. Для проведения теста 1 ЕД окситоцина растворяют в 100 мл 5% глюкозы. 1 мл этого раствора содержит 0,01 ЕД окситоцина. В шприц набирают 5 мл раствора и вводят беременной в/в со скоростью 1 мл в мин. В норме ЧСС плода не изменяется. При гипоксии наблюдается тахи- или брадикардия.

Пробы с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе. В норме задержка дыхания сопровождается изменением ЧСС в среднем на? 7 уд. в мин. Задержка дыхания на вдохе вызывает урежение, а на выдохе - учащение ЧСС плода. При гипоксии наблюдается отсутствие этих изменений ЧСС.

Холодовая проба дает уменьшение ЧСС в пределах до 10 уд. в мин. При гипоксии изменения ритма отсутствуют.

Существует пробы с введением атропина сульфата, эуфиллина и др. Атропин легко проникает через плаценту и вызывает явления тахикардии, поэтому его не рекомендуют.

К современным методам оценки состояния плода относится УЗИ (фетометрия, плацентография, "Биофизический профиль"), допплеровская флоуметрия, амниоцентез (рН амниотической жидкости, дельта OD450, уровень гормонов, фосфолипидов), кордоцентез (показатели крови), кардиомониторинг с компьютерной оценкой полученных данных, рН крови из кожи головки плода (в родах).

Схема лечения хронической гипоксии плода

(лечение основного заболевания матери, регуляция тонуса матки, коррекция ФПН)

Лечение основного заболевания матери (патологии беременности или экстрагенитальной патологии).

Соблюдение постельного режима (предпочтительнее на левом боку для исключения синдрома нижней полой вены - т.н. "поза крокодила").

Оксигенотерапия.

Внутривенное введение глюкозы (500 мл - 10% раствор)+10ЕД инсулина + кокарбоксилазы 100 мг + аскорбиновая кислота (10 мл - 5%). Инфузии проводят 5-8 дней.

Внутривенное введение препаратов, улучшающих маточно-плацентарное кровообращение: эуфиллин (10 мл-2,4%), сигетин (2 мл-1%), АТФ (2 мл-1%) или курантил (2 мл-0,5%). Реополиклюкин 200 мл внутривенно капельно.

Применение токолитиков (особенно при недоношенной беременности и повышенной возбудимости матки): MgSO4 (10 мл - 25% в 5% растворе глюкозы 100 мл внутривенно капельно) или алупент (0,5 мг) в 5% растворе глюкозы в течении 2-6 дней с последующим использованием таблеток и в/м введении.

Схема лечения острой гипоксии плода

Положение на левом боку.

Продолжительная ингаляция чистого увлажненного О2 через герметично укрепленную маску.

Внутривенное введение 100 мл 10% раствора глюкозы + 4 ЕД инсулина + 50 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.

10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в медленно + 2 мл 1% сигетина + АТФ (2 мл - 1%).

Внутривенное капельное введение гидрокарбоната Na (60-80 мл - 5%).

Внутривенное введение 10 мл 10% раствора глюконата Са.

При внезапно развившейся брадикардии плода - введение роженице 0,3% мл в/в или 0,7 мл п/к 0,1% раствора атропина сульфата. Если доступна предлежащая часть - атропин сульфат вводят подкожно плоду (0,1 мл -0,1%).

При отсутствии эффекта от лечения острой и хронической ГП показано срочное родоразрешение.

АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Под выражением "асфиксия новорожденного" следует понимать патологическое состояние, обусловленное нарушением газообмена в виде недостатка О2 и избытка СО2, а также в виде метаболического ацидоза вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена. Иначе говоря, АН - это терминальное состояние, связанное с нарушением механизмов адаптации при переходе от внутриутробного существования к внеутробному.

Асфиксия в 80% случаев является продолжением гипоксии плода, поэтому для них характерны общие этиологические и патогенетические факторы.

Расстройства функции ЦНС новорожденного обусловлены отрицательным влиянием начавшейся внутриматочной гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Продолжительная тяжелая гипоксия плода приводит к полнокровию сосудов головного и спинного мозга, повышению проницаемости сосудов, появлению мелких и массивных кровоизлияний в церебральную ткань и желудочки мозга.

Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного наступает в результате аспирации околоплодных вод, слизи и мекония. В период внутриутробной жизни плод регулярно осуществляет дыхательные движения, имеющие большое физиологическое значение для регуляции кровообращения. Эти движения осуществляются при закрытой голосовой щели. В результате более глубоких дыхательных движений наступает аспирация околоплодных вод.

Незрелость легочной ткани новорожденного обусловлена дефицитом или отсутствием сурфактанта, который необходим для правильного функционирования легких при переходе плода к внеутробному существованию. Благодаря сурфактанту осуществляется адекватное расправление легочной ткани при первом вдохе, т.е. устранение первичного ателектаза.

При диагностике АН используют шкалу Апгар для оценки его состояния и для определения степени тяжести асфиксии, установленной при рождении. В качестве основных показателей жизнедеятельности новорожденного избраны: сердцебиение, дыхание, мышечный тонус, живость рефлексов, цвет кожных покровов.

Каждый из названных критериев оценивают по двухбальной системе (0,1,2). Окончательное суждение о состоянии ребенка выносят на основании суммы баллов по всем 5 отмеченным выше критерием. Оценку состояния ребенка проводят в течение первой минуты и через 5 мин после рождения.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ РЕАНИМАЦИИ НОВОРОЖДЕННЫХ, РОДИВШИХСЯ В АСФИКСИИ

Реанимационные мероприятия должны проводить в определенной последовательности и в объеме, зависящем от тяжести проявления асфиксии.

С помощью катетера, соединенного с электровакуумным аппаратом, необходимо произвести отсасывание из полости рта и носоглотки масс, состоящих из околоплодных вод, слизи, крови, мекония. Удаление этих масс следует проводить сразу после рождения головки. Если указанные массы ввиду гипоксического состояния плода были аспирированы в трахею, то в связи со сжатием грудной клетки ребенка в родовых путях (в момент рождения головки) они выжимаются в полость рта и носоглотку. Вместе с тем отмеченные массы могут с самого начала находиться в пределах носоглотки и ротовой полости. В обоих случаях при первом вдохе они могут быть глубоко аспирированы в дыхательные пути. Вот поэтому очень важно тщательно удалить все содержимое из полостей носа и рта еще до того, как ребенок издает первый крик.

При подозрении на внутриутробную аспирацию околоплодных вод необходимо произвести интубацию и отсосать аспирированные массы через интубационную трубку. После освобождения дыхательных путей от аспирированных масс, при необходимости (цианоз, нерегулярное дыхание), следует перейти на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью маски (при асфиксии средней тяжести) или через интубационную трубку (при тяжелой асфиксии). Интубационную трубку вводят в трахею вслепую или с помощью ларингоскопа. При нарушении сердечной деятельности (частота сердечных сокращений менее 80 ударов в минуту) проводят непрямой массаж сердца и эндотрахеально вводят адреналин 1:10000 0,1-0,3 мл/кг.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе внутривенно (в пуповину) вводят 4% гидрокарбонат натрия - 4 мл/кг медленно, в течение 2-х минут. Для восполнения объема циркулирующей крови применяют 5% раствор альбумина, изотонический раствор хлорида натрия из расчета 10 мл/кг, вводят медленно, на протяжении 5-10 минут.

Если при рождении в тяжелой степени асфиксии реанимационные мероприятия (ИВЛ, массаж сердца) оказываются неэффективными, то они должны продолжаться не более 15-20 мин. Более продолжительная реанимация нецелесообразна.

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОКСИИ ПЛОДА И АСФИКСИИ НОВОРОЖДЕННОГО

Профилактика и интенсивная терапия акушерской и экстрагенитальной патологии.

Своевременное и бережное родоразрешение при ГП.

Своевременное освобождение дыхательных путей.

Своевременная перевязка пуповины.

Своевременная госпитализация беременных групп повышенного риска.

Интенсивная терапия хронической и/или острой гипоксии плода, асфиксии новорожденного; досрочное родоразрешение при отсутствии эффекта от проводимой терапии гипоксии плода.

Среди прочих патологий, которые могут угрожать здоровью и жизни ребенка, значительное место занимают гипоксия плода и асфиксия новорождённого . Гипоксия плода происходит в период внутриутробного развития, тогда как асфиксия новорождённого может возникнуть и незадолго до родов и даже во время их.

Что касается асфиксии плода , причины ее чаще кроются в состоянии здоровья матери, нарушениях кровообращения в матке и плаценте, а так же пороках развития плода. Независимо от причин возникновения, суть состоит в том, что в организм плода перестает поступать достаточное количество кислорода. В тканях и крови нарушается нормальное протекание окислительно-восстановительных процессов, накапливается ненормально большое количество органических кислот. Из-за этого у плода может возникнуть угнетение центральной нервной системы, ухудшаются функции сердечнососудистой системы и органов выделения. Наступает своего рода самоотравление организма, которое может повлиять на ход его развития, а в тяжелых случаях и привести к гибели еще не рожденного ребенка.

• нарушения обмена веществ у матери из-за сахарного диабета, инфекционные заболевания, вследствие которых ухудшился кислородный обмен в плаценте,
• курение или употребление наркотиков,
• собственная анемия матери из-за недостаточного (неправильного) питания или проблем с кроветворением.

Разумеется, если у женщины по какой-то причине нарушена функция гемодинамики или легких, то от недостатка кислорода будет страдать не только она, но и плод. Увеличивается так же опасность возникновения гипоксии плода и при гестозе, т.е. когда от дополнительной нагрузки на организм матери расстраиваются функции жизненно важных органов. Особенно, если женщина вынашивает не одного ребенка, или же перенашивает беременность. Именно для того, что б уменьшить эту опасность будущей матери полезно до начала беременности обследовать состояние здоровья и пролечить имеющиеся заболевания.

Нарушения плацентарного кровообращения и гипоксия плода

Что до нарушения кровообращения, отрицательно повлиять могут на него:

• неправильное положение плода и пуповины, из-за которого пуповина окажется передавлена.
• нарушения функция кровообращения в плаценте из-за патологии в развитии беременности, а так же при затяжных родах, когда уже происходит отслойка плаценты, а ребенок еще не получил возможность дышать самостоятельно.

Правильно оценить степень тяжести кислородной недостаточности для плода, конечно, может только специалист. Но если плод, до сих пор нормально и регулярно шевелившийся, становится менее активным, не реагирует на внешние раздражители или напротив, подолгу беспокоит мать непрерывными толчками, это заметно и без медицинских познаний и должно стать поводом для осмотра у врача.

Асфиксия новорождённого

Что же касается асфиксии новорожденного , то принято различать первичную и вторичную асфиксию. Первичная имеет место в момент родов, а вторичная - в первые несколько часов или суток после рождения. Дыхание у новорожденного может либо отсутствовать вообще, либо быть слабым и нерегулярным.

Итак, причинами возникновения первичной асфиксии новорожденного могут быть:

• затянувшиеся роды
• закупоривание дыхательных путей слизью или вдыхание околоплодных вод.

В таких случаях ребенку стараются как можно быстрей очистить дыхательные пути и при необходимости, применить искусственную вентиляцию легких, возможно, с подачей кислорода. Если ребенок нормально развит и здоров, а период кислородного голодания был коротким, то вскоре должно возникнуть самостоятельное дыхание.

Но чаще причина лежит в длительном кислородном голодании ребенка до появления на свет, инфекции, травме или даже патологии развития. Отсутствует тонус дыхательных мышц, а нехватка кислорода нарушает деятельность сердца и нервной системы, что, в свою очередь создает дополнительные помехи восстановлению нормальной жизнедеятельности организма.

Степени асфиксии новорожденного

В зависимости от того, имела ли место внутриутробная гипоксия и насколько она была тяжелой, могут возникнуть так называемые синяя и белая асфиксии.

• При синей кожа ребенка может иметь синеватый или багровый оттенок, присутствует мышечный тонус, сердцебиение может быть замедленным.
• При белой - кожа бледная и холодная, мышцы расслаблены, сердцебиение прослушивается с трудом.

Такой ребенок даже при очищенных дыхательных путях не сможет дышать сам и нуждается в применении всех доступных методов оживления -искусственного дыхания, раздражения дыхательного центра, инъекций соответствующих препаратов. Пуповину при проведении первых мероприятий не перерезают, что бы ребенок мог получать кислород из организма матери.

Вторичная асфиксия новорожденного

Вторичная асфиксия новорожденого иногда проявляется через несколько часов, даже через сутки после рождения. Ее могут вызвать патологии дыхательных путей новорожденного, нарушения кровообращения головного мозга или иные причины, которые приходится устанавливать для назначения наиболее правильного лечения. Но мероприятия по поддержанию дыхания и кислородосодержания в крови следует проводить в любом случае.

Предупреждение опасности

Многим случаям асфиксии сопутствует опасность возникновения осложнений - пневмонии, внутричерепных кровоизлияний, нарушения мозгового кровообращения, и как следствие - необратимых нарушений функций нервной системы. Поэтому, крайне важно заблаговременно проводить медицинское обследование будущей матери на предмет возникновения осложнений, как при беременности так и в родах, обязательно проводить лечение при возможном возникновении гипоксии плода, а при возникновении асфиксии новорожденного как можно быстрее, желательно даже до окончания процесса родов обеспечивать насыщение крови кислородом и нормализации прочих функций организма.

Асфиксия новорожденных – осложнение, развивающееся в раннем послеродовом периоде. Данная патология сопровождается нарушением процесса дыхания и работы сердечно-сосудистой системы у младенца. Рассмотрим подробнее такое состояние, определим его причины, типы, выясним: чем отличаются гипоксия плода и асфиксия новорожденного.

Что такое «асфиксия» у новорожденного ребенка?

Асфиксия новорожденных – состояние маленького организма, при котором наблюдается нарушение дыхания. При этом существует разница между данной патологией и определением «гипоксия новорожденного». Кислородное голодание (), развивается в процессе беременности или родов (отслоение плаценты, прижатие пуповины), и сопровождается недостаточным поступлением кислорода. При этом процесс дыхания не нарушается. Асфиксия (удушение) же характеризуется временным прекращением дыхания и требует проведения реанимационных мероприятий.

Причины асфиксии новорожденных

Асфиксия у ребенка при родах может быть спровоцирована многочисленными факторами. При этом причины, вызывающие патологию, могут быть связаны непосредственно с процессом родоразрешения и с особенностями внутриутробного развития плода. Среди основных патологических факторов, вызывающих асфиксию, врачи выделяют:

1. Резкие, внезапные сбои в кровотоке и в пуповине – , образование узла на пуповине, перетяжка.
2. Нарушение процесса газообмена в маточно-плацентарной системе – неправильное предлежание детского места, преждевременная и частичная .
3. Сбой в процессе кровообращения в плаценте, вызванный у матери.
4. Снижение уровня кислорода в крови роженицы – , сердечно-сосудистые заболевания, болезни дыхательной системы.
5. Затруднение процесса дыхания у плода – аномалии развития легких, хронические инфекционные процессы, последствие принимаемых медикаментов.

Названные причины провоцируют первичную асфиксию новорожденных, которая развивается в процессе родоразрешения. Однако асфиксия может носить и вторичный характер, когда нарушение возникает непосредственно после появления малыша на свет. Среди причин вторичной асфиксии необходимо назвать:

• аспирация дыхательных путей – попадание жидкости в легкие;
• нарушение процесса кровообращения головного мозга;
• незрелость легких – орган не способен совершать дыхательные движения;
• врожденные пороки мозга, сердца, легких.

Степени асфиксии новорожденных

В зависимости от клинической картины и тяжести нарушения, медики выделяют несколько степеней патологии. Оценку проводят непосредственно после рождения малыша на первой минуте. Классификация асфиксии новорожденных выглядит так:

• легкая степень;
• средняя;
• тяжелая;
• клиническая смерть.

Асфиксия новорожденных легкой степени

Асфиксия легкой степени характеризуется отсутствием крика, однако реакция младенца на прикосновения присутствует. Дыхание новорожденного самостоятельное, но медленное и нерегулярное. Ножки и ручки имеют синюшный оттенок, сердечная деятельность не нарушена. После очистки верхних дыхательных путей от слизи и жидкости, проведения тактильной стимуляции (поглаживая по спинке, похлопывания по пяточкам) и кислородной терапии через маску, состояние новрожденного нормализуется.

Ребенок родившийся в состоянии умеренной асфиксии, в дальнейшем не имеет проблем с дыханием. При этом возможны небольшие неврологические нарушения, в виде:

• повышения мышечного тонуса;
• ручек, ножек, нижней челюсти.

Асфиксия средней тяжести у новорожденного

Данная степень нарушения также характеризуется отсутствием крика во время рождения. При этом реакция на тактильные раздражители прикосновения не наблюдается. Характерной чертой этой формы является изменение цвета кожных покровов, поэтому нередко ее именуют, как синяя асфиксия новорожденных. Дыхательные движения носят единичный характер, однако сердечная деятельность не нарушена.

Средняя асфиксия новорожденных требует проведения вентиляции легких. Для этого чаще используют специальный мешок, изредка кислородную маску. Перенесенная форма патологии всегда оставляет отпечаток на здоровье младенца, провоцируя неврологические изменения:

• повышенная возбудимость – беспричинные крики, длительный тремор ручек и ножек;
• угнетенное состояние – вялое сосание груди, низкая двигательная активность (движения ручками и ножками практически не осуществляются).

Асфиксия тяжелой степени у новорожденных

Тяжелая степень патологии сопровождается полным отсутствием дыхания в момент рождения. Кожные покровы из-за недостаточного кровообращения становятся бледными. Из-за этого данную форму патологии обозначают, как белая асфиксия новорожденного. При проведении тактильного теста младенец никак не реагирует на прикосновения. Возникает нарушение работы сердечно-сосудистой системы – при прослушивании тоны сердца сильно приглушены или полностью отсутствуют. Развивается сильная брадикардия.

Данная асфиксия новорожденных требует проведения срочных реанимационных мероприятий. Действия врачей при этом направлены на восстановление дыхательной и сердечной деятельности новорожденного. Ребенок подключается к аппарату искусственного дыхания. Одновременно в пуповину вводят медикаменты, которые стимулируют сердечную деятельность. Такие малыши длительное время находятся на аппаратном дыхании, а в последствии развиваются тяжелые неврологические нарушения, возможна задержка нервно-психического развития.

Клиническая смерть новорожденного

Клиническая смерть младенца возникает, когда врачи фиксируют полное отсутствие признаков жизни. В таком случае, после рождения младенец не совершает ни одного самостоятельно вдоха, сердечная деятельность отсутствует, реакция на раздражители тоже. Правильное и своевременное начало реанимационных мероприятий дает надежду на благоприятный исход. При этом тяжесть неврологических последствий для здоровья малыша зависит от того, насколько длительным было отсутствие дыхания. В подобных ситуациях сильно повреждается головной мозг.

Асфиксия новорожденного – симптомы

С целью оценки степени тяжести данной патологии, врачами используется шкала Апгар. Метод основывается на оценке в баллах сразу нескольких показателей:

• рефлекторная возбудимость;
• дыхание;
• сердечная деятельность;
• мышечный тонус;
• цвет кожных покровов.

За каждый параметр начисляются баллы, которые суммируются и выводится общая оценка. Результаты выглядят так:

• легкая степень – 6-7 баллов;
• средняя – 4-5;
• тяжелая – малыш набирает 1-3 балла;
• клиническая смерть – 0 баллов.

При выставлении степени асфиксии, акушеры проводят оценку присутствующих симптомов нарушения. Пульс при асфиксии у новорожденных снижается и составляет менее 100 ударов в минуту. Для легкой степени асфиксии характерны:

• первый вдох происходит на 1 минуте;
• мышечный тонус снижен незначительно;
• носогубный треугольник синего цвета;
• дыхание ослаблено.

При средней степени тяжести асфиксии врачи фиксируют:

• ослабленное дыхание
• ножки и ручки становятся синими;
• количество сердечных сокращений уменьшается;
• мышечный тонус снижен;
• наблюдается пульсация сосудов пуповины.

Тяжелая степень данной патологии проявляется следующими симптомами:

• дыхание отсутствует;
• сильная брадикардия;
• атония мышц;
• бледность кожных покровов;
• развитие надпочечниковой недостаточности;
• сильная пульсация вен пуповины.

Асфиксия новорожденных – последствия

Рассказывая о том, чем опасна асфиксия у новорожденных, врачи отмечают, что при тяжелой степени нарушения возможна гибель младенца. Происходит это в первые часы жизни. При средней и легкой степени прогноз благоприятный. Исход зависит от времени начала реанимационных мероприятий, наличия сопутствующих нарушений. Последствия патологии, развившейся в период новорожденности, могут возникнуть, как в первые часы жизни, так и в старшем возрасте.

Асфиксия у новорожденного после родов – последствия

Тяжелая асфиксия новорожденных, последствия которой зависят от правильности и своевременности начатой терапии, не проходит бесследно для организма. Осложнения могут возникать, как на ранних этапах перинатального развития, так и в старшем возрасте. Полная атрофия мозга после асфиксии у новорожденных наступает редко. Среди частых осложнений раннего периода восстановления:

• судорожная энцефалопатия;
• гидроцефалия;
• гипертензивный синдром;
• гипо- или гипервозбудимость.

Асфиксия новорожденных – последствия в старшем возрасте

Асфиксия и гипоксия новорожденных относятся к тем осложнениям беременности, которые отражаются на здоровье малыша после его рождения. Проблемы могут появится и через несколько месяцев, а порою и лет. Среди поздних осложнений:

• менингит;
• пневмония;
• сепсис.

Лечение асфиксии у новорожденных

При оценке по шкале Апгар 4 балла и меньше, проводимой на первой минуте, требуется проведение реанимационных мероприятий. Реанимация новорожденного при асфиксии осуществляется в 4 этапа:

1. Освобождение дыхательных путей, обеспечение их проходимости. Проводится с помощью катетера и электроотсоса. Если асфиксия возникает внутриутробно, манипуляцию по очистке проводят сразу после появление головки.
2. Поддержание процесса дыхания. Вспомогательную вентиляцию осуществляют с помощью дыхательного мешка, а при неэффективности – проводят интубацию и подключают аппарат искусственной вентиляции легких.
3. Восстановление процесса кровообращения. С этой целью проводится закрытый массаж тела, даже при наличии сокращений (при брадикардии 60-70 ударов в минуту). Осуществляется он надавливанием на грудину двумя большими пальцами, с частотой 100-120 раз в минуту. Когда сердечная деятельность не восстанавливается в течение минуты, переходят к следующему этапу.
4. Введение лекарственных препаратов. На данном этапе терапии врачи используют следующие средства для лечения асфиксии новорожденных:

Уровень сознания	беспокойство	летаргия
Мышечный тонус	нормальный	легкая гипотония
	легкая дистальная флексия	значительная дистальная флексия	непостоянная децеребрация
Периостальные рефлексы	гиперрефлексия, миоклонус	гиперрефлексия, миоклонус	снижены или угнетены
Сегментарный миоклонус			отсутствует
	ослаблено	ослаблено или отсутствует	отсутствует
Рефлекс Моро	повышен с низким порогом	ослаблено, неполный, высокий порог	отсутствует
Шейно-тонический			отсутствует
Вегетативная функция	преимущественно симпатическая	преимущественно парасимпатическая	обе системы подавлены
			неадекватная, снижение фотокоррекции
Сердцебиение	тахикардия	брадикардия	варьирующее
Бронхиальная и слюнная секреция		обильная	варьирующая
Перистальтика кишечника	нормальная или снижена	усилена, диарея	варьирующая
Судороги		фокальные или мультифокальные	редкие (приступы децеребрации)
	норма ЭЭГ бодрствования	сначала низковольтная δθ- кривая; периодический паттерн; пик-волна при судорогах	сначала периодический паттерн с изопотенциальными фазами, позже изопотенциальная линия
	менее суток	2–14 дней	часы – недели

1 стадия – легкая характеризуется гипервозбудимостью, симпатикотонией, и морфологически соответствует отеку и набуханию клеток. Длительность этой фазы кратковременна от нескольких часов до 1 суток.

2 стадия – характеризуется снижением возбудимости и сменой преобладания парасимпатической системы над симпатикотонией. Для данной стадии характерен синдром угнетения ЦНС и появление судорог. Морфологически соответствует гибели нейронов определенных слоев больших полушарий с поражением более глубинных отделов борозд гипокампа.

3 стадия – наиболее тяжелая характеризуется резкой гипотонией, приступами апноэ, в первые часы жизни появляются судороги, часто рефрактерные к противосудорожной терапии, что является прогностически неблагоприятно.

Вторая фаза неврологических расстройств –распространяется на 2-й – 3-й месяц жизни и носит название ложной нормализации. Для нее характерно как бы уменьшение нейрональных потерь, уменьшение выраженности неврологических расстройств. В этой фазе улучшается характер ЭЭГ. Это объясняется способностью пострадавшего мозга к восстановлению. Продолжительность этой фазы невелика и к 3-му месяцу наступает нарастание спастических явлений.

Третья фаза - спастических явлений (3–6 мес. жизни), характеризуется преобладанием мышечной гипертонии. Мышечная гипертония может варьировать от легкого повышения до полной скованности. Особенно нарушается становление опорной реакции ног. Ребенок при этом перекрещивает ноги и при опоре ставит их на носки, что препятствует выполнению рефлекса автоматической походки, а в дальнейшем – умению ходить. При преобладании гипертонуса верхних конечностей нарушается развитие хватательной способности. У детей становится выраженным тремор, атетоз, нередки судорожные состояния. Сухожильные рефлексы обычно вызываются с трудом. Создается четкая картина спастического тетрапареза. В этом периоде, несмотря на регулярно проводимую медикаментозную терапию, увеличивается количество дистрофически измененных нейронов, идет процесс прогрессирующей деградации. Симптомы перинатальных повреждений ЦНС в этой фазе болезни расцениваются как: ДЦП, задержка моторных и психических функций, частыми оказываются двигательные расстройства, нарушения зрения и слуха, задержка речевого развития, гидроцефалия и др. (таблица № 4).

Четвертая фаза – завершения болезни (7–9 месяц жизни), характеризуется разделением детей на 2 группы: с явными психоневрологическими расстройствами вплоть до тяжелых форм ДЦП и детей, с нормализацией ранее наблюдавшихся изменений со стороны ЦНС.

Этапы реабилитации . В мозгу ребенка, испытавшего гипоксическое воздействие, параллельно протекают процессы репарации нервной ткани и ее дистрофия, поэтому основная стратегия лечебных мероприятий состоит в том, чтобы терапевтическое вмешательство пришлось на фазу обратимых нарушений (1-я и 2-я фаза болезни) и, таким образом, удалось прервать явления апоптоза и сохранить большее число функционирующих клеток. В остром периоде эта терапия заключается в лечении самой гипоксии. Начиная с 3–5 дня жизни, как посиндромное, так и патогенетическое лечение уже могут рассматриваться как первый этап реабилитации .

Второй этап реабилитации – это отделения патологии новорожденных детей. Задачами этого этапа являются дальнейшая оптимизация адаптационных процессов, лечение сопутствующих заболеваний и начало собственно реабилитации, то есть коррекции неврологических нарушений.

Третий этап реабилитации – это специализированные стационары, центры реабилитации детей с неврологическими расстройствами, реабилитационные отделения детских поликлиник. Основными задачами в этот период являются: улучшение метаболизма пострадавшего мозга, ограничить наступление необратимых церебральных расстройств, активизировать сохранившиеся структуры головного мозга. Фаза восстановления может растянуться на неопределенное время, поэтому реабилитация детей в восстановительном периоде должна рационально сочетать медикаментозные и немедикаментозные методы терапии.

Фармакотерапия в реабилитации . На втором и третьем этапах используются одинаковые средства и методы реабилитационного воздействия. Традиционная фармакотерапия включает использование препаратов улучшающих энергетическое обеспечение, рассасывающих и стимулирующих пластические процессы, препаратов улучшающих мозговой кровоток. Фармакопрепараты, используемые в реабилитации новорожденных детей, условно могут быть разделены на посиндромные (симптоматические) и средства патогенетической коррекции . К посиндромным средствам следует относить: противосудорожные (фенобарбитал, ГОМК, реланиум, вальпроаты); дегидратационные (диакарб, верошпирон, триампур);

седативные (сульфат магния, сборы и отвары трав, эфирные масла ромашки, лаванды, аниса); спазмолитики и прокинетики (но-шпа, церукал, мотилиум (при вегетативных нарушениях); гомеопатические средства (гомакорд, вибуркол, хапель).

К средствам патогенетической направленности следует относить:

нейропротекторы (нооторопы и ноотрофы) – пирацетам, кортексин (5–10 мг/сут), церебролизин, актовегин, пантогам, глиатилин; вазоактивные препараты, нормализующие общую и мозговую гемодинамику (кавинтон, кверцитин, цинаризин, сермион).

Вазоактивные препараты назначаются под контролем доплерографии при отсутствии угрозы кровотечения.

Средства, влияющие на симпатическую проводимость (дибазол, мидокалм); антиоксиданты и антигипоксанты (танакан, кудесан, димефосфон, элькар, токоферол); метаболиты и поливитаминные комплексы (эссенциале, корилип, кудесан, нейромультивит, лимонтар и др.).

Установлено, что перенесенная новорожденными тяжелая асфиксия, оказывает тормозящее влияние на рост мозговых капилляров. Использование церебролизина, витаминов В12, В6 и экстракта алоэ увеличивает число растущих капилляров мозга более чем в 5 раз. В последние годы расширяется использование гомеопатических препаратов в лечении новорожденных детей с поражением ЦНС как симптоматической, так и патогенетической направленности, к которым относятся: траумель, апис, геллеборус. Гомеопатические средства содержат микродозы мягкодействующих растительных и минеральных веществ. Механизм действия этих препаратов не вполне ясен, однако химическая эффективность некоторых из них в неонатологии доказана (гелиборус, апис, магнезия фосфорикум, эскулюс композитум). Следует обращать внимание на возможность не травматичного введения препаратов – накожное (масла), ингалационное или с использованием обезболивающих кремов ЕМLA.

В последние годы с целью нейропротективного воздействия расширяется использование эндогенных нейротрофических факторов (IGF-2, FGF, и др.). Привлекательность этих веществ, связана с их способностью вызывать положительный эффект после развития гипоксии-ишемии. Фактор роста фибробластов (FGF) оказывает нейротрофный эффект в различных отделах ЦНС. Показана его способность восстанавливать нейрохимические и морфологические повреждения мозга различного генеза, в том числе и гипоксически-ишемические, при внутримышечном введении, в ряде моделей на животных. Имеется опыт применения фактора роста фибробластов в педиатрии для лечения детей с задержкой интеллектуального развития, вследствие перинатально перенесенной гипоксии. К средствам патогенетической направленности, препятствующим развитию апоптоза относят трансплантацию стволовых клеток из-за их высокой способности к самообновлению. Стволовые клетки оказывают мощное воздействие на регенерацию аксонов и проводящих путей, синаптические и пресинаптические рецепторы мемебран, метаболизм головного мозга. Введение стволовых клеток при поражениях головного мозга наиболее эффективно в первыечасы и дни жизни ребенка. Стволовые клетки могут быть эмбриональными, фетальными (взяты из пуповины, плаценты, амниотической жидкости) и взрослыми (костномозговые).

В последние годы предпринимаются попытки использования методов нейротрансплантации – то есть использование фетальных тканей мозга человека. Клетки мозга 8–10 недельного человеческого эмбриона обладают значительными потенциями к росту и дифференцировке, оказывают мощное воздействие на процессы регенерации аксонов и проводящих путей, метаболизм головного мозга, синаптические и пресинаптические рецепторы мембран. При этом ткани донора входят в органическое единство с организмом реципиента и полностью подчиняются его регуляции. Использование их по общечеловеческой и медицинской этики значительно ограничено.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ. Различные методы не медикаментозного воздействия начинают применяться с первых минут жизни (это выхаживание в кувезах, использование осциллирующих матрасиков, мягких рефлекторных стимуляторов дыхания). Среди не медикаментозных методов реабилитации можно выделить физические и психолого-педагогические.

К физическим методам воздействия относятся различные системы лечебного массажа (общий, локальный, точечный, сегментарный) и гимнастики, упражнения в воде активные и пассивные, а так же в сочетании с подводным массажем, физиотерапия (электрофорез, амплипульс, низкочастотные постоянные токи). У детей первых недель жизни при проведении массажа используют только приемы поглаживания. Длительность массажа не превышает 5–7 минут. Для глубоко недоношенных детей используется тактильно- кинестетическая стимуляция ладоней и пальцев. Тактильная стимуляция ладоней способствует развитию слухового сосредоточения и первых эмоциональных реакций ребенка, снижает флексорный гипертонус в кисти, способствует выведению большого пальца и становлению предречевых проявлений, положительно влияет на динамику развития тонкой моторики и речи. Упражнения в воде с недоношенными детьми начинают с 3–4-х недельного возраста, используя различную температуру воды. Так при синдроме повышенной возбудимости температура воды составляет 36–37 градусов и сочетается с точечным расслабляющим массажем или подводным из шланга и душа струей 37–38 градусов. При синдроме угнетения температура воды выдерживается в пределах 35–36 градусов. Продолжительность занятий в воде от 5 до 15 минут. К новым способам физической реабилитации относятся кинезитерапия и сухая иммерсия или моделирование невесомости. При этом, ребенка помещают на свободно лежащую на поверхности теплой воды синтетическую пленку. Ребенок принимает свободную позу и успокаивается. Сухую иммерсию можно применять по очень широким показаниям: синдром угнетения или возбуждения, гипертензионно – гидроцефальный, кефалогематомы, плоская весовая кривая. Комбинированный эффект воздействия невесомости и мягкого массажа с первых дней жизни используется в новой отечественной установке «Сатурн-90». Кровать представляет собой ванну, заполненную натрий-кальциевыми микрошариками диаметром 150–50 мкм, которые под воздействием воздушного потока образуют псевдожидкость, создающую эффект плавучести. Ребенок, помещенный в эту кровать, подвергается мягкому массажному воздействию, направленному на периферические нервные окончания кожи и мышц, с последующим тонизирующим влиянием на центры дыхания и кровообращения. Эффект плавучести создает комфортные условия, приближенные к внутриутробным. Продолжительность сеанса 1–2 часа. Кратность от 1 до 3 раз в сутки. В последние годы появилась новая методика – светотерапия. Установлено активирующее воздействие линейного поляризованного видимого и частично инфракрасного света на клетки кожного эпидермиса, сосудов. Он обладает регенерирующим воздействием, усиливает активность клеточных мембран, поглощение кислорода, продукцию АТФ. У подавляющего большинства доношенных и недоношенных детей с перинатальными поражениями ЦНС наиболее оптимальное стимулирующее воздействие на клеточные ферменты отмечалось при облучении смешанным белым или синим цветом паравертебрально на воротниковую зону. Светолечение не проводится детям с судорожной готовностью, гемангиомами и геморрагическим синдромом.

К другим методам можно отнести аромотерапию. В аромотерапии используются: эфирное масло аниса, бергамота, аира, чайного дерева, как успокаивающие средства. Для детей с синдромом угнетения и мышечной гипотонии назначают тонизирующие масла «Хорошее самочувствие», с синдромом гипервозбудимости и мышечной гипертонии – расслабляющие масла «Спокойной ночи», с вегето-висцеральными дисфункциями в виде расстройств желудочно-кишечного тракта – массаж живота с маслом «Перед пеленанием». Психоэмоциональные способы реабилитации направлены на психосенсорную стимуляцию с использованием музыкотерапии и участия матери. По характеру и темпу музыки программы музыкотерапии разделяются: стимулирующие и успокоительные. Выбор программы определяется степенью зрелости и возраста ребенка, клинико-неврологического синдрома. При синдроме угнетения используется активизирующая программа из фрагментов классической музыки в темпе аллегро или аллегро модерато. При синдроме повышенной возбудимости фрагменты в темпе адажио или анданте. При синдроме вегетативно-висцерального нарушения – программы смешанного характера (интонационно-слуховые упражнения с использованием детских голосов). Кроме этого возможно комбинированное прослушивание – в первой половине дня активизирующие программы, во второй – успокоительные, а так же пение матери колыбельных и лирических песен. Кроме записей классической музыки широко используются народные, советские лирические песни, романсы, марши. Музыкотерапия дает хороший эффект в сочетании с сухой иммерсией и лечебным плаванием. Существенную роль в формировании психического, речевого и предречевого развития оказывают использование специальных педагогических программ с игровыми методами терапии.

Психолого-педагогическая работа включает в себя работу с семьей больного ребенка в целом, в создании настроя на длительную и упорную реабилитацию, оздоровление всего образа жизни семьи. Исследования в области перинатальной психологии свидетельствуют о важности психоэмоциональных связей родителей еще до рождения ребенка и необходимости контакта мать – ребенок с первых минут жизни. Пребывание матери в стационаре и ее активное участие в уходе за ребенком, в выполнении медицинских манипуляций, методик физической и психолого- педагогической реабилитации позволяет обеспечить мягкую, но насыщенную психосенсорную стимуляцию ребенка, разнообразить его окружающую среду, позволяет избежать сенсорной депривации.

Все дети с выявленными нарушениями функции ЦНС должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского невролога до поступления в школу. Необходимые реабилитационные мероприятия осуществляются: педиатром, невропатологом, дефектологом-логопедом, психологом. Осмотры данными специалистами должны проводиться 2 раза в год, а при плохой динамике – ежеквартально

Гипоксия плода - это патологическое состояние, в основе которого лежит внутриутробный дефицит кислорода.
Факторами риска развития антенатальной гипоксии плода являются: переношенная беременность, длительные (более 4 нед.) гестозы беременных, многоплодная беременность, угроза прерывания беременности, сахарный диабету беременной, кровотечения, соматические и инфекционные заболевания во 1ИН триместрах беременности, курение и другие виды наркомании у беременных.

Под острой асфиксией новорожденного подразумевают отсутствие газообмена в легких после рождения ребенка, т.е. удушье при наличии других признаков живорожденности в результате воздействия интранатальных факторов (дефицит кислорода, накопление углекислоты и недоокисленных продуктов клеточного обмена). Асфиксия , развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии - это асфиксия новорожденного, развившаяся анте-натально в условиях плацентарной недостаточности.

Основные факторы высокого риска развития интранатальной асфиксии плода:

Кесарево сечение; тазовое, ягодичное и другие аномальные предлежания плода;

Преждевременные и запоздалые роды;

Безводный промежуток 10 часов;

Стремительные роды - менее 4 часов у первородящих и менее 2 часов у повторнородящих;

Предлежание или преждевременная отслойка плаценты, разрывы матки;

Использование акушерских щипцов 11 других пособий в родах у матери (шок и др.);

Расстройства плацентарно-плодного (пуповинного) кровообращения при тугом обвитии, истинных узлах и т.д.;

Болезни сердца, легких и мозга у плода, аномальная частота сердцебиений у плода;

Меконий в околоплодных водах и его аспирация;

наркотические анальгетики, введенные за 4 часа и менее до рождения ребенка.

Суммируя изложенное, можно выделить пять ведущих механизмов, приводящих к острой асфиксии новорожденных:

1. Прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповины вокруг шеи)

2. Нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты и др.)

3. Неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальная гипотензия и гипертензия у матери)

4. Ухудшение оксигенации крови матери (анемия, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточности)

5. Недостаточность дыхательных усилий новорожденного (поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).

Патогенез. Основные звенья: внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода, увеличение выброса глюкокортикоидов, количества циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, активизацию двигательной активности плода и частоты "дыхательных" движений грудной клетки при закрытой голосовой щели и др.;

Продолжающаяся гипоксия стимулирует анаэробный гликолиз, а нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек;
происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники), т.е. плод адаптируется к нарастающей гипоксии;

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется истощением симпатико-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией,брадикардией,коллапсом;

Развивается гипоксическая энцефалопатия, вследствие ишемии ткани головного мозга, дисэлектролитемии и мелких кровоизлияний в ткань мозга;

Гемореологические и тканевые нарушения, сопровождающие гипоксию, приводят к ги-поперфузии сердца, ишемическим некрозам эндокарда и папиллярных мышц, и усугубляют артериальную гипотензию;

Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких, в результате чего возникает легочная гипертензия.

Таким образом, тяжелая перинатальная гипоксия может вызвать множественные органные дисфункции, которые проявляются со стороны ЦНС гипоксически -ишемической энце-фалопатией, отеком мозга, внутричерепными кровоизлияниями, судорогами; легких - легочной гипертензией, синдромом аспирации мекония, разрушением сурфактанта, постгипокси-ческой пневмопатией; сердечно-сосудистой системы - патологическим шунтированием, ги-пер- или гиповолемией, шоком, ишемическими некрозами эндокарда, трикуспидальной недостаточностью; почек - олигурией, острой почечной недостаточностью с тромбозами сосудов или без них; желудочно-кишечного тракта - некротизирующим энтероколитом, рвотой, срыгиваниями, функциональной недостаточностью; обмена веществ - патологическим ацидозом, гипогликемией, гипокальциемией, гипомагниемией; дефицитом витамина К, ДВС-син-дромом, вторичным иммунодефицитом и т.д.

Классификация асфиксии новорожденного. Согласно Международной классификации болезней (МКБ) IX пересмотра (Женева, 1980), в зависимости от тяжести состояния ребенка при рождении,выделяют:
1. Асфиксию средней тяжести (умеренная) - 4-6 баллов на первой минуте, к пятой - 8-10 баллов
2. Тяжелую асфиксию- 0-3 балла по шкале Апгар на 1-й минуте, к 5-й - менее 7 баллов

Шкала Апгар

Симптомы	Оценка в баллах
ЧСС (в 1 мин.)	Отсутствует	Менее 100	100 и более
Дыхание	Отсутствует	Брадипиоэ, нерегулярное	Нормальное, громкий крик
Мышечный тонус	Конечности свисают	Некоторое сгибание конечностей	Активные движения
Рефлекторная возбудимость (реакция на носовой катетер, раздражение подошв)	Не реагирует	Гримаса	Кашель, чихание, крик
Окраска кожи	Генерализованная бледность или цианоз	Розовая окраска тела и синюшная конечностей (акроцианоз)	Розовая окраска всего тела и конечностей

Клиника умеренной среднеий тяжети асфиксии : состояние ребенка при рождении средней тяжести, ребенок вялый, однако наблюдается спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы новорожденного уг-" нетены. Крик короткий, малоэмоциональный. Кожные покровы иианотичны, но при оксигенации быстро розовеют, нередко при этом остается акроцианоз. Пои аугкультации выслушивается тахикардия, приглушенность сердечных тонов или повышенная звучность. Дыхание после затяжного апноэ ритмичное, с подвздохами. Характерны повторные апноэ. Над легки ми возможны ослабленное дыхание, разнокалиберные; влажные хрипы, коробочный перку-торный тон. Отмечаются гипервозбудимость, мелкоразмашистый тремор рук, нарушена " г "., частые срыгивания, гиперестезия, положительный симптом Ильпо. спонтанный рефлекс Moro Описанные нарушения преходящи и носят функциональный харак.гер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. При адекватной терапии состояние детей быстро улучшается и становится удовлетворительным к 5-5-м суткам жизни.

При тяжелой асфиксии: общее состояние при рождении тяжелое или очень тяжелое. Физиологические рефлексы прак-нпески не вызываются. При активной оксигенации (чаще с помощью ИВЛ) сохраняется возможность восстановить цвет кожи до розовой окраски. Гоны сердца чаще глухие, возможно появление систолического шума. При очень тяжелом состоянии клиника может соответствовать гипоксическому шоку - кожа бледная с землистым оттенком, симптом "белого пятна" 3 сскундь- и более, низкое АД, самостоятельное дыхание отсутствует, нет реакции на осмтр и болевое раздражение, арефлексия мышечная атония, закрытые глаза, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие реакции/возможны миоз или мидриаз, нистагм, нарушения функций со стороны многих других органов и систем.

Осложнения: ранние (в первь.е часы и сутки жизни): поражения мозга - отек, внутричерепные кровоизлияния, перивентрикулярные поражения, некрозы; легочная гипертензия. полицитемия, шок, ишемия миокарда, острый тубулярный почечный некроз, тромбоз почечных сосудов, дефицит синтеза сурфактанга и др.; среди поздних осложнений доминируют менингит, сепсис, пневмонии, гидроцефальный синдром, бронхолегочнаядисплазия энтероь-о-лигы
Диагноз. Асфиксию диагностируют на основании клинических данных, у частности, о. |енки по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах жизни, а также показа1елей основных клинико-лабора-торных параметров, определяемых по клиническому, аппаратному и лзбоозюрному мони-торному контролю. Учитываются: динамика массы тепа. регистрация температуоы, диспепсические явления, концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, динамика хар.-ктерпых кли-
нических симптомов, частота сердечных сокращений, АД, гематокрит, гемоглобин, лейкоцитарная формула, КОС и др.

Дифференциальный диагноз проводят с состояниями, вызывающими кардиореспи-раторную депрессию, а также с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, у недоношенных - СДР (Синдромом дыхательных расстройств) .

Лечение. Система первичной реанимации новорожденных разработана Американской ассоциацией кардиологов и Американской Академии педиатрии. Основные этапы реанимации называют "АВС - кроками".

Основные этапы:

А. обеспечение проходимости дыхательных путей (Airways);

В. стимуляция или восстановление дыхания (Breathing);

С. поддержание кровообращения (Circulation).

После рождения ребенка необходимо установить наличие или отсутствие мекония в амниотической жидкости и в зависимости от этого определяются реанимационные мероприятия.

А. При исключении мекония в амниотической жидкости:
- перенести новорожденного от матери под источник инфракрасного обогревателя;

Быстро осушить промокающими движениями через пеленку кожу (влажную пеленку выбросить);

Обеспечить максимальную проходимость дыхательных путей путем правильного положения ребенка на спине с умеренно разогнутой головой и валиком под плечами.

Очищают от содержимого полость рга, носа и глотки, избегая при этом раздражения задней стенки глотки, т.к. это возбуждает парасимпатическую нервную систему и провоцирует бради-кардию и апноэ;
О при отсутствии спонтанного дыхания, провести тактильную стимуляцию п помощью одного из трех приемов, который повторяется не более 2-х раз: похлопывание но подошве, легкие удары по пятке, раздражение (типа растирания) кожи вдоль позвоночника ладонью. В большинстве случаев обсушивание, отсасывание и тактильная стимуляция достаточны для того, чтобы вызвать эффективное самосгоятельное дыхание. Продолжительность этого этапа не должна превышать 15-20 сек.

Запрешается:
О орошать ребенка холодной или горячей водой;
Ипользовать струю кислорода на лицо;
Сжимать грудную клетку;
Похлопывание по ягодичным областям.

Б При обнаружении мекония в амниотической жидкости, т.е. когда имеет место мекониальная аспирации:
- после рождения головки акушеркой отсасывается содержимое из верхних дыхательных
путей:
- новорожденного помещают под источник лучистого тепла;
и не теряя времени на обсушивание, укладывают ребенка на спинэ со слегка запрокинутой
головкой и валиком под плечами;
- проводят интубацию трахеи:
- повторно отсасывают содержимое из верхних дыхательных путей:

О отсасывают содержимое из трахеобронхиального дерева непосредственно через интубационную трубку (без использования катетера). Если в итубационной трубке после отсасывания имеются остатки мекония, интубацию и отсасывание повторяют. Лаваж трахеобронхиального дерева не проводят из-за возможного повреждения сурфактанта. Все перечисленные мероприятия необходимо выполнть в течение 20 сек. После этого последовательно оценивается состояние ребенка по трем признакам:

дыхание,
частота сердечных сокращений,
цвет кожи.

При отсутствии или неэффективности спонтанного дыхания немедленно начинают искусственную вентиляцию легких 90-100% кислородом с помощью маски и мешка "Амбу". Частота дыхания 40 в мин., давление 20-40 см водяного столба. Проведение ИВЛ дольше 2 мин. требует введения зонда в желудок для декомпрессии и предупреждения регургитации. Неэффективность масочной вентиляции диктует необходимость проведения эндотрахеаль-ной интубации и продолжения ИВЛ. Эффективность вентиляции определяют по наличию движений грудной клетки и данным аускультации.

Методика введения зонда: Его вводят на глубину равной расстоянию от переносья до мочки уха и от мочки уха до эпигастральной области. После введения зонда отсасывают шприцем газ из желудка, зонд оставляют открытым и фиксируют лейкопластырем до щеки. Искусственную вентиляцию продолжают поверх зонда. После 15-30 сек искусственной вентиляции оценивают состояние ребенка, определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС). Подсчет ЧСС проводится на протяжении 6 сек и умножается на 10. Вентиляцию во время подсчета останавливают. Оценка ЧСС (за 1 мин):
а больше 100
О от 60 до 100 и частота увеличивается О от 60 до 100 и частота не увеличивается О меньше 60

1. ЧСС больше 100: При наличии спонтанного дыхания приостанавливают искусственную вентиляцию и оценивают цвет кожи; при отсутствии спонтанного дыхания продолжают искусственную вентиляцию до его появления;
О при ЧСС меньше 100 проводится искусственная вентиляция независимо от наличия спонтанного дыхания.

2 ЧСС от 60 до 100 и частота увеличивается: продолжается искусственная вентиляция легких.

3. ЧСС от 60 до 100 и частота не увеличивается: Продолжается искусственная вентиляция легких, показан закрытый непрямой массаж сердца при ЧСС менее 80.

4. ЧСС меньше 60: Искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца.
Контроль ЧСС ведется через 10-15 сек до тех пор пока частота не будет больше 100 и не восстановится спонтанное дыхание. В этой ситуации производят окончательную оценку состояния.
Оценивают цвет кожи. При эффективных вентиляции и кровообращении цвет кожи розовый, ребенок требует наблюдения.
Акроцианоз в первые часы после рождения это сосудистая реакция на температуру внешней среды и не связан с гипоксией. Признаком гипоксии является общий цианоз. В этом случае ребенок нуждается в повышенной концентрации кислорода во вдыхаемой смеси (на вдохе до 80% кислорода). Исчезновение цианоза свидетельствует о ликвидации гипоксии, дача смеси прекращается.

Закрытый массаж сердца. Показания: после 15-30 сек. искусственной вентиляции легких ЧСС меньше 60 за мин. или 60-80 за 1 мин. и не увеличивается. Методика: нажатие на нижнюю треть грудины большими пальцами обеих рук или 2-3 пальцами правой руки с частотой 120 в мин., глубина нажатия 1,0-1,5см. Синхронизация с ИВЛ: после 1 вдоха 3 нажатия на грудину. Другой рукой поддерживается спинка.

Интубация трахеи. Показания: необходимость продолжительной искусственной вентиляции легких; мекониальная аспирация; диафрагмальная грыжа; безуспешная вентиляция чэрез мешок и маску.

Медикаменты, используемые в родильной комнате для реанимации новорожденных:

Препарат	Лекарственная форма	Доза	Пул, и метол введения
Адреналин	0,01%расгвор	0,1-0,3мг/кг	В/в или ендотрахеально, вводить быстро
Востановление дефицита объема	0, 9% раствор натрия Хлорида, 5% альбумин. кровь, раствор Рингера	10 мл/кг	в/ввводить за 5-10 минут
Натрия гидрокарбонат	0.5 ммоль/л (4.2% раствор)	2-4 мл/кг	в/в медленно (2 мл/кг) только ребенку с эффективной валиляцисн
Налорфин	0,05% раствор	(),1-0.2мл/кг	в/в быстро или подкожно, ендотрахеально.
Д опамни	0.5% раствор	5-20 мкт/кг/мин в/в под контролем пульса и АД, начиная со стартовой дозы 5 мг/кг/мин и повышая её до 10-15-20 мг/кг/мин.

Начинают плановую инфузионную терапию при ее необходимости через 40-50 мин. после рождения. Объем в первые сутки около 60-65 мл/кг/сут в виде изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, реополиглюкина.
Прогноз. Доношенные дети, родившиеся в тяжелой асфиксии имеют высокую летальность (10-20%) и частоту психоневрологических отклонений. Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 мин после рождения; наличие постгипоксической энцефалопатш" 1 и 2 степени и других осложнений.